PEMERIKSAAN FUNGSI LIVER ( LIVER FUNCTION TEST = LFT )

PEMERIKSAAN FUNGSI LIVER
( LIVER FUNCTION TEST = LFT )

Definisi : Prosedur untuk mendeteksi / mengukur derajat gangguan fungsi hati, berdasarkan perubahan kwantitatif / kwalitatif suatu bahan dalam darah, urine dan tinja.
Kelemahan dari LFT :
1. Cadangan fungsi liver cukup besar
2. Setiap macam LFT tidak spesifik
3. Fungsi liver yang beraneka macam, sehingga harus dilakukan kombinasi beberapa test.
Pembagian LFT :
I. LFT berdasarkan fungsi detoksifikasi dan eksresi :
1. Serum Bilirubin
2. Bilirubin Urine
3. Urobilinogen Urine
4. Urobilinogen Tinja
II. LFT berdasarkan fungsi metabolisme :
1. Metabolisme Karbohidrat : Galaktose Tolerance Test ( GTT)
2. Metabolisme Lipid : Cholesterol Total didarah
3. Metabolisme Protein : Albumin, Globulin dan faktor pembekuan
III. LFT berdasarkan perubahan aktivitas ensim :
1. SGOT/SGPT (transaminase)
2. LDH (Laktat Dehadrogenase)
3. ALP (Alkali Phosphatase)
4. Gamma GT ( GGT)
5. Cholinesterase
6. Dsb
IV. LFT berdasarkan reaksi Immunologi :
1. AFP (Alfa Feto Protein )
2. CEA (Careino Embriogenic Antigen)

I. LFT berdasarkan fungsi detoksifikasi dan eksresi :
Fungsi detoksifikasi dan eksresi liver dapat digambarkan seperti skema berikut ini :





Bukan merupakan indikator yang peka dari gangguan fungsi hati. (kapasitas cadangan fungsi hati untuk metabolisme bilirubin adalah 3 kali)
Harga normal :
Bilirubin direct : 0,352 mg%
Bilirubin indirect : 0,662 mg%
Bilirubin Total : < 1mg% Bilirubin dalam serum > 1,5 mg% akan memberikan gejala icterus (kuning) Unconyugated bilirubin tidak dapat larut dalam air
Conyugated bilirubin dapat larut dalam air
Dalam laboratorium dikenal istilah : Bilirubin Direkt dan Bilirubin Indirect (total)
Peningkatan bilirubin dalam serum terjadi pada : (kelainan hati selalu +)
1. Terjadi cholestasis (bendungan pada saluran empedu)
Regurgitasi
2. Gangguan eksresi sel hepar
3. Keradangan sel hepar
Peningkatan bilirubin indirect terjadi pada :
1. Produksi bilirubin yang meningkat (mis hemolitik)
2. Cholestasis
UROBILIN URINE :
Peningkatan urobilin urine terjadi pada :
1. Pembentukan bilirubin yang meningkat dalam darah (mis hemolitik)
2. Gangguan faal hati
3. Peningkatan bakteri usus
Penurunan kadar urobilin dalam urine terjadi pada :
1. Obstruksi saluran empedu intra / ekstra hepatic
2. Penurunan bakteri usus
3. Diarrhen
4. Gangguan fungsi ginjal
Pemeriksaan urobilin dalam urin dilakukan secara kwalitatif (SCHLESINGER)
BILIRUBIN URINE :
Dalam keadaan normal : urine tidak mengandung bilirubin. Bila urine mengandung bilirubin akan berwarna seperti teh. Hal ini terjadi bila ada regurgitasi, sehingga conyugated bilirubin masuk kembali kedarah dan akhirnya keluar lewat urine.
Sampel yang mengandung bilirubin harus disimpan dalam botol / wadah yang berwarna gelap dan disimpan dalam lemari es bila tidak langsung diperiksa, sebab sinar matahari dapat mengoksidasi bilirubin sehingga kadarnya menurun atau hilang sama sekali.
Pemeriksaan bilirubin ini biasanya dilakukan secara kwalitatif (Harrison, Diazo, Methyleen blue). Penentuan secara kwantitatif agak sulit karena pengaruh pigment yang lain.
Pemeriksaan bilirubin dalam urine berguna untuk :
1. Diagnosa dini viral hepatitis (meningkat lebih daripada di darah)
2. Indeks penyenbuhan viral hepatitis
3. Diagnosa anemia hemolitik
UROBILINOGEN TINJA :
Jarang dilakukan pemeriksaan. Bila faeces tidak mengandung urobilinogen, maka akan berwarna putih (acholis). Ini terjadi pada obstruksi total saluran empedu yang biasanya disebabkan oleh carcinoma pancreas.
Kadarnya meningkat pada : anemia hemolitik, dan menurun pada : obdtruksi saluran empedu .
Nilai normal berkisar antara 75-350 mg/gram faeces
Pemberian antibiotic yang membunuh kuman penghasil urobilinogen akan mengganggu hasil.
GALAKTOSA TOLERANCE TEST (GTT)
Prinsip : galaktosa tubuh liver, diubah jadi glukosa, disimpan sebagai glikogen
Apabila terjadi kerusakan dalam liver, fungsi tersebut menurun , sehingga galaktosa akan dibuang lewat urine, dan hal ini dapat dideteksi.
SERUM CHOLESTEROL :
Cholesterol dibentuk dalam liver
Normal : 165 – 265 mg%
Bila kadarnya menurun berarti terjadi gangguan fungsi liver
ALBUMIN, GLOBULIN DAN FAKTOR PEMBEKUAN DARAH
Kesemuanya itu diproduksi di dalam liver
Bila terjadi gangguan fungsi liver maka : kadar Albumin akan menurun
Kadar faktor pembekuan darah akan menurun
Kadar Globulin meningkat. !!!!
Hal tersebut karena : Globulin terdiri dari alfa, beta dan gamma globulin.
Alfa dan Beta globulin kadarnya kecil dan disintesa oleh liver. Sedangkan Gamma globulin kadarnya banyak dan sintesanya di jaringan RES.
Nilai normal :
Albumin : 3,8-4,4 gr/dl
Globulin : 0,7-1,3 gr/dl
Protein total : 6,6-8,8 gr/dl
II. LFT berdasarkan perubahan aktivitas ENZYM :
Pemeriksaan dalam kelompo ini dibagi 2 golongan yaitu :
1. Pemeriksaan enzyme yang menentukan adanya kerusakan pada liver :
- SGOT/SGPT
- Cholinesterase
- Isocitric dehidrogenase
- Ornithyn Carbanoil Transaminase (ORT)
2. Pemeriksaan enzyme yang menentukan adanya Cholestasis:
- Alkali Phosphatase (ALP)
- Gamma Glutamin Traspeptidase (Gamma GT)
- Leucine Amino Peptidase
- 5 Nucleotidase
SGOT/SGPT :
SGOT : Serum Glutamate Oxaloacetat Transaminase
SGPT : Serum Glutamate Pyruvate Transaminase
Nama lain :
SGOT = AST (aspartat transaminase)
SGPT = ALT (alanine transaminase)
Kedua enzyme ini berfungsi untuk mengkatalisa pemindahan group alfa dari asam amino ke ketoacid.
Kadarnya dalam darah akan meningkat bila terjadi kerusakan dan iritasi sel.
SGOT lebih banyak terdapat di : Jantung,liver, ototskelet, gijal, dan sel darah merah
SGPT lebih banyak terdapat di : Lliver, (paling banyak), dan sedikit di jantung, otot skelet, ginjal.
Kerusakan liver ringan, maka peningkatan SGPT menonjol, sedangkan pada kerusakan yang lebih berat, peningkatan SGOT yang lebih menonjol
Nilai normal :
SGOT : <25 U/L SGPT : <29 U/L
Kedua enzyme ini akan cepat meningkat pada kerusakan sel liver dan kemudian menurun dengan cepat pada proses penyembuhan.
Biasanya menigkat pada : viral hepatitis, nekrosis sel hati oleh karena : racun, jamur, obat
LAKTAT DEHIDROGENASE (LDH)
Terdapat dalam jumlah yang besar pada : otot jantung, otot skelet, liver dan ginjal.
Lebih sering dipakai untuk mendeteksi adanya infact myocard.
Terdapat 5 isoenzym : LDH 1&2 pada otot jantung dan sel darah merah, sedangkan LDH5 terdapat pada liver dan otot skelet.
Kadarnya dapat pula menigkat pada : keganasan dan leukemia
CHOLIN ESTERASE
Terdapat 2 macam jenis :
1. Acethyl cholin esterase : terdapat pada jaringan syaraf dan sel darah merah
2. Pseudo esterase : terdapat pada darah, liver, usus, dan pancreas
Merupakan indicator terjadinya penyembuhan dan prognosa viral hepatitis. Bila terjadi sirrhosis hepatic dengan penurunan kadar CHE (cholinesterase) memberikan prognosa yang jelek. Dapat pula digunakan untuk mendeteksi keracunan organophosphate pada pestisida misalnya : malathion
Nilai normal : 4300-10.500 U/L

ALKALI PHOSPHATASE (ALP)
Enzym ini terdapat di : Liver, tulang, mucosa usus, ginjal dan plasenta (kehamilan trimester 3)
Dalam keadaan normal dapat dijumpai peningkatan pada : anak yang tumbuh dan kehamilan trimester 3.
Peningkatan terjadi pada : Obstruksi saluran empedu
Peningkatan aktivitas saluran empedu
Hepatoma
Penyakit liver seperti abses
Penyakit tulang (rikets, osteomalasia)
Penurunan dapat terjadi pada : Hypothyroid, malnutrisi, defisiensi vit C, hypophosphatemia.
Merupakan indikator yang peka adanya CLOLESTASIS, tetapi tidak spesifik
Nilai normal : anak 4-10 unit Bodansky : Dewasa : 2-4 Unit Bodansky

GAMMA GLUTAMYL TRANSFERASE (GGT) :
Dapat dijumpai pada : Hepatobiliar dan endothel jarinan. Tidak terdapat di Tulang dan Plasenta, sehingga pada anak yang tumbuh dan kehamilan kadar dalam darah tidak meningkat.
Nilai normal : 6-24 U/L pada pria, sedangkan wanita : 4-18 U/L
Paningkatan dalam darah dapat dijumpai pada : Cholestasis (sensitive)
Penyakit liver alkoholik
Penyakit syaraf
Post mycard infaref
Minum obat anti konvulsant
Pada alkoholisme : gamma GT lebih peka dibanding SGOT/SGPT

LEUCINE AMINO PEPTIDASE :
Dapat dijumpai pada traktus billiar dan dalam jumlah yang kecil pada jaringan yang lain.
Nilai normal : 11-35 U/L
Pada penyakit tulang dan anak dalam pertumbuhan kadar dalam darah normal.
Pada kehamilan trimester 3 kadar dalam darah sedikit meningkat.
Merupakan indicator yang peka untuk mendeteksi adanya metastase carcinoma ke liver
Kurang peka pada cholestasis dibandingkan dengan Gamma GT dan ALP

5 NUCLEOTIDASE
Meningkat jika terjadi kelainan liver, sedangkan pada kelainan tulang kaadr dalam darah tetap normal atau kadang – kadang sedikit menurun.

III LFT berdasarkan reaksi IMMUNOLOGI
ALFA FETO PROTEIN (APP)
Merupakan suatu fetal globulin yang dibuat di liver dan yolk sac kemudian masak aliran darah. Pada usia 6 minggu kadar AFP akan menghilang di darah
Bila terdapat HEPATOMA PRIMER maka AFP akan timbul lagi dalam darah
Sedangkan pada orang normal/sehat kadar AFP tidak dijumpai dalam darah.
Guna pemeriksaan AFP :
1. Diagnosa : penderita sirrosis hepatis dengan kadar AFP yang meningkat HEPATOMA ?
2. Evaluasi teraphy : Hepatoma di teraphy, kadar AFP turun baik, bila AFP meningkat jelek.
3. Meningkat pada regenerasi sel hati, misalnya : post hepaktomi partial.
CARCINO EMBRIOGENIC ANTIGEN (CEA)
Kadar dalam darah meningkat pada : Hepatitis, hepatoma, alcohol sirrhosis, Ca Colon dan Ca Pankreas
Dapat digunakan untuk mendiagnosa dan evaluasi teaphy Ca Colon.
Pembagian LFT yang lain adalah sesuai dengan kegunaanya :
1. LFT untuk diagnosa : Pemeriksaan Transaminase , ALP, Bilirubin direct/indirect,
bilirubin urine dan urobilin urine
2. LFT untuk prognosa : Pemeriksaan Albumin, PPT (Plasma Protrombin Time), dan
AFP
3. LFT untuk evaluasi teraphy : Pemeriksaan Transaminase, ALP

PEMERIKSAAN URINE

PEMERIKSAAN URINE

Pemeriksaan pada urine meliputi :
1. Pemeriksaan fisik urine : Jumlah, Ph, warna, bau, dan kekeruhan.
2. Pemeriksaan kimia urine : protein, glukosa, keton bodies, bilirubin, urobilin.
3. Pemeriksaan Mikroskopis : Pemerikasaan sediment urine.
4. Pemeriksaan Bakteriologi : Kultur, test kepekaan antibiotic.

PEMERIKSAAN FISIK URINE
1. JUMLAH / VOLUME URINE
Pada keadaan normal volume selama 24 jam adalah : 600 – 1600 ml.
Dikatakan OLIGOURI bila volume mencapai : 100 – 600 ml / 24 jam.
Dikatakan ANURI, bila volume mencapai : kurang atau sama dengan 100 ml / 24 jam.
Besarnya volume urine seseorang amat tergantung pada :
• Intake cairan : makan / minum.
• Kehilangan cairan : keringat.
• Suhu badan.
• suhu sekitarnya.
Penyebabnya terjadi oliguari adalah :
I. FAKTOR RENAL :
1. Akut tubulair nekrosis.
2. Akut glomerulal nekrosis.
II. FAKTOR NON RENAL :
1. Penurunan intake cairan.
2. Peningkatan kehilangan cairan.
Penyebab terjadinya POLIURI : (produksi urine > 2500 ml / 24 jam).
1. Kronik Renal Diseases.
2. Diabetes Insipidus.
3. Polydipsi.
4. Obat Diuretika.
Dalam keadaan normal, volume urine pada siang hari > malam hari. Volume urine pada malam hari dapat > siang hari pada keadaan :
1. Glomerulo Tubulair Diseases yang berat.
2. Gangguan pada absorbs usus.
3. ADISON DISEASES.
2. DERAJAT KEASAMAN URINE (PH)
Dalam keadaan normal, PH urine berkisar antara : 4,6-8, dengan rata-rata : 6,5. Jadi urine berada dalam keadaan sedikit asam pada keadaan normal. Untuk pemeriksaan derajat keasaman urine ini harus dipakai urine yang segar (baru), karena urine yang telah lama derajat keasamannya akan berubah menjadi alkalis. Pada urine yang telah lama dikeluarkan oleh tubuh, maka ammonium yang terkandung di dalamnya akan diubah oleh bakteri-bakteri yang menjadi amoniak yang bersifat alkalis.
Beberapa keadaan urine yang menjadi asam adalah :
• Asidosis
• Kelaparan.
• Diarrhae.
• Diabetes Melitus.
Beberapa keadaan yang dapat membuat urine menjadi alkalis adalah
• Alakalosis.
• Muntah-muntah yang hebat.
• Infeksi saluran kencing (UTI).
Pemeriksaan derajat keasaman urine ini dapat dilakukan dengan menggunakan :
1. Kertas Lakmus.
2. PH meter.
3. BERAT JENIS URINE
Normal : 1,003-1,030, Rata-rata : 1,020.
Berat jenis urine tertinggi terdapat pada urine pertama pagi hari, sedangkan berat jenis terendah terdapat pada urine yang dihasilkan 1 jam setelah intake cairan yang cukup banyak.
Berat jenis ini memberikan gambaran tentang fungsi dari tubulus.
ISOSTHENURI : Suatu keadaan di mana berat jenis urine seorang selalu tetap 1,010 sepanjang hari, yaitu sama dengan berat jenis Protein Free Plasma.
Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit ginjal yang kronis dan berat.
Tehnik pemeriksaan berat jenis urine :
1. Dengan memakai alat UROMETER atau URINOMETER.
2. Dengan menggunakan metode CARIK CELUP.
4. WARNA URINE
Normal : Urine berwarna kuning muda hingga tua.
Perubahan warna urine dapat terjadi karena :
1. KEADAAN NON PATHOLOGIS :
Biasanya disebabkan oleh makanan/obat obatan :
MERAH : Wortel, Phenolphtalin, Selenium.
KUNING : Karoten, Xantonin.
HIJAU : Acriflavin.
BIRU : Methylen blue.
2. KEADAAN PATHOLOGIS :
Kuning coklat seperti the : Bilirubin.
Merah coklat : Urobilin, Porphyrin.
Putih seperti susu : Pus, Fat.
Coklat kehitaman : Melamin.
Merah berkabut coklat : Darah
5. BAU URINE.
Pada urine yang segar/baru biasanya tidak berbau keras/menyengat, tetapi pada urine yang telah lama dikeluarkan dari tubuh, ureum yang terkandung didalamnya akan diubah menjadi ammoniak oleh bakteri bakteri yang ada dalam urine, sehingga menimbulkan baru yang keras/menyengat.
Dalam keadaan normal pathologis urine dapat berbau :
• MANIS : Biasanya disebabkan oleh adanaya acetone, misalnya pada koma diabetic.
• BUSUK : Biasanya disebabkan oleh adanya infeksi, misalnya pada cystitis.
6. KEKERUAHAN URINE
Dalam keadaan normal, urine yang baru berwarna jernih.
Kekeruhan dapat terjadi oleh karena :
• Phospat : Biasanya berwarna putih, dan akan hilang bila ditetesi asam
• Urat Amorph : Biasanya berwarna kuning coklat dan didapatkan pada urine yang asam, dan bila dipanaskan akan menghilang.
• Nanah/pus : Biasanya berwarna putih keruh seperti susu, tetapi bila disaring akan kembali jernih. Bila kekeruhan disebabkan oleh kuman, maka bila disaring urine akan tetap keruh

PEMERIKSAAN KIMIA URINE
1. PROTEIN
Penyebab dari proteinuri (adanya protein dalam urine) adalah :
I. Faktor Pre Glomerulus :
Bila didapatkan peningkatan kadar protein dengan berat Molekul < albumin, misalnya : Hb, Bence Jones protein. II. Faktor Glomerulus : Perubahan pada pori glomelurus. Peningkatan permeabilitas protein : Kebocoran kapiler → NEPHROTIK SYNDROME. Proliferasi endotel → GLOMERULONEPHRITIS Kerusakan pedicale → IDIOPHATIK NEPHROSIS III. Faktor Tubulus : Gangguan reabsorbsi protein Gangguan sel. Gangguan peredaran darah. Pada kelainan ginjal, hamper selalu disertai proteinuri, tatapi proteuniri tidak selalu disebabkan oleh karena penyakit ginjal. Perubahan tekanan darah, anemi, bendungan vena, dapat menyebabkan terjadinya proteinuri. Derajat proteinuri : BERAT : bila proteinuri > 4 gram/hari.
- Nephoritik Syndrome.
- Glomerulo Nephrotik Akut dan Kronis.
- Lupus Nephritis.
SEDANG : bila proteinuri 0,5-4 gram protein/hari.
- Kebanyakan penyakit ginjal.
- Nephrosklerosis, Pyelonephritis.
- Pre eclempsi.
RINGAN : bila proteinuri < 0,5 gram protein/hari - Pyelonephritis kronis. - Polycystik kindey. - Orhhostatik proteinuri. 2. GLUKOSA Dalam keadaan normal, urine mengandung 100 – 200 mg / 24 jam bahan reduktor. Termasuk dalam bahan reduktor adalah : 1. GLUKOSA, GALAKTOSA, FRUKTOSA, PENTOSA, LAKTOSA. 2. ASCORBIC ACID, KREATININ, URIC ACID. 3. Obat obatan : SALISILAT, AMIDOPHYLILIN, CHLORALHIDRAT, PARALDEHID. Glikosuri (adanya glukosa di dalam urine), dapat terjadi bila : # Jumlah glukosa yang difiltrasi glomerulus > reabsorbsi tubulus.
# Reabsorbsi tubulus menurun.
Bila terjadi kerusakan pada glomerulus, maka reabsorbsi tubulus akan ditingkatkan sehingga tidak terjadi glikosuri.
 
Glikosuri dapat terjadi pada keadaan :
- Diabetes mellitus.
- Alimentary glikosuri ( banyak makan gula).
- Renal glikosuri ( pada kehamilan).
- Nephrotik syndrome.
- Trauma pada susunan syaraf pusat (SSP).
- Pemberian glukosa secara iv.
Untuk mendeteksi adanya glukosa dalam urine dipakai test FEHLING.
- → biru
+ → hijau keruh
++ → hijau kuning
+++ → kuning merah
+++++ → merah bata
3. KETOM BODIES
Keton bodies ini terdiri dari : beta hidroksi butyric acid, acetoacetic acid, dan acetone. Terdapatnya keton bodies pada urine terjadi pada keadaan :
• Diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
• Kelaparan.
• Dehidrasi dan muntah,
• Kerja keras.
• Udara yang dingin.
Apabila metabolism kerbohidrat terganggu, maka terjadi pembakaran protein dan lemak sebagai penggantinya. Atom Carbon (C) dari protein dan lemak inilah yang akan berubah menjadi keton bodies dan dikeluarkan melalui urine.





4. BILIRUBIN.
Bila terdapat bilirubin di dalam urine berarti ini berasal dari peningkatan conyugated bilirubin di dalam darah. Hal ini dapat terjadi pada :
- Obstruksi extra hepatic.
- Hepatitis.
- Kerusakan sel hepar.
5. UROBILIN
Berbada dengan bilirubin diatas, maka dalam keadaan normal pun urobilin terdapat di dalam urine, tapi dalam jumlah terbatas, yaitu : 4 mg/hari.
Setelah urine dikeluarkan dari tubuh kita, beberapa jam kemudian uribilinogen akan berubah menjadi urobilin oleh adanaya cahaya.
Kadarnya di dalam urine akan meningkat pada :
- Hemolitik Sel Darah Merah.
- Parenchym Renal Diseases.
- Obstruksi saluran empedu.

PEMERIKSAAN SEDIEMEN URINE (MIKROSKOPIS)
Untuk pemeriksaan sedimen urine ini diperlukan urine yang baru, kemudian dilakukan sentrifugadi dengan kecepatan sekitar 2000 rpm, selama 5 menit. Supernatannya dibuang dan disisakan sekitar kurang lebih 1 cm bagian bawahnya.
Ambil kira-kira satu tetes dari bagian endapan tersebut dan diteteskan pada sebuah obyek Glass, kemudian tutup dengan civer glass dan diperiksa di bawah mikroskop dengan memakai pembesaran kecil terlebih dahulu dan dilanjutkan dengan pembebesaran yang lebih besar.
Maksud dilakukan sentrifugasi tersebut adalah agar sel-sel atau bentukan-bentukan yang ada dalam urine dapat mengendap dan mengumpul dibagian bawah.
 
Bentukan-bentukan yang ada pada sediment urine biasanya berupa :
1. ORGANIS :
• Cast/silinder/torak :hyaline, ephitel, dan darah.
• Sel Epithel.
• Sel Lekosit.
• Yeast.
• Sperma.
• Bakteri.
• Parasit.
• Fibrin.
2. ANORGANIS :
• Bahan amorph : K, Na, Ca, Mg, dsb.
• Kristal : Oksalat, Uric acid.

I. TORAK/CAST/SILINDER
Terbentuknya torak/cast atau silinder ini berasal dari pengendapan protein atau penggumpalan bahan lain dalam saluran tubulus.
Torak ini berbentuk silinder oleh karena terjadinya di dalam lumen tubulus.
Torak ini dibagi lagi berdasarkan komposisi dan asal menjadi :
1. Hyalin Cast.
2. Epithel Cast.
3. Blood Cast.

1. Hyalin cast
Bentukan ini terjadi karena endapan protein di dalam lumen tubulus. Larut di dalam air, dan akan lebih mudah larut lagi bila urine bersifat alkalis. Pada urine yang telah lama, ureum yang terkandung didalamnya akan diubah menjadi amoniak oleh adanya bakteri dalam urine tersebut, sehingga urine menjadi lebih alkalis dan hyaline ini diperlukan urine yang baru.

Menurut isinya, hyaline ini dapat dibagi lagi menjadi :
• Simple hyaline cast.
Hanya berisikan endapan protein saja.
• Hyaline cellulair cast.
Berisi sel epithel, eritrosit, dan lekosit, dengan batas sel yang masih jelas.
• Hyaline granulair cast.
Bila sel-sel yang terkandung didalamnya rusak dan tinggal intinya saja yang berupa granulair cellulair debris.
• Hyaline fat cast.
Mengandung butiran lemak. Biasanya terjadi pada degenerasi tubuli dengan lemak di dalamnya.
2. Ephitel Cast.
Bentukan ini tidak mengandung protein didalamnya, tetapi hanya berisiskan sel-sel ephitel yang lepas.
Semula batas sel ephitel itu tampak jelas, dan ini disebut : CELLULAIR CAST. Berikutnya sel itu menjadi rusak, dan batas sel menjadi tidak jelas, dan terbentuk granula yang kasar, dan ini disebut : CLOSELY GRANULAR CAST. Berikutnya lagi, granula itu menjadi lebih halus dan disebut : FINELy GRANULAR CAST.
Akhirnya granula itu menjadi homogeny dan ini disebut : WAXY CAST.
3. Blood cast.
Terdapat dua macam blood cast yaitu :
a. RBC CAST (Red Blood Cell Cast) : disini batas antar sel tampak jelas.
b. TRUE BLOOD CAST : disini batas antar sel tidak tampak jelas, sehingga tampak homogeny dan bewarna merah
 
Berikut ini biasanya terjadi karena adanaya keradangan pada glomelurus, yaitu pada keadaan.
• Glomerulonephritis
• Pariarteritis nodusa.
• Toxic nephrosis.
• Ischemia Syndrome.
Blood cast ini terdapat dua macam bentuk yaitu :
• BROAD CAST : bila bentukan terjadi pada tubulus yang lebar, yaitu sekitar ductus colligentes (RENAL FAILURE CAST)
• NARROW CAST : bila bentukan ini terjadi pada tubulus yang sempit.
II. SEL DARAH MERAH
Dalam keadaan normal terdapat 2-3 sel darah merah/lpb (lapangan pandang besar). Bila terjadi banyak sel darah merah, maka hal ini disebut sebagai : HAEMATURI.
Biasanya hal ini didapatkan pada :
• Glomerulonephritis
• Trauma pada ginjal.
• Carcinoma kandung kencing (Ca Bladder)
• Infeksi kandung kencing.
• Penyakit kelainan darah.
• Hypertensi.
III. SEL EPHITEL.
Pada urine uang masih baru/segar, kita dapat membedakan dari mana ephitel tersebut berasal :
• Bentuk sel ephitel Kuboid : biasanya berasal dari kandung seni.
• Bentuk sel ephitel Silinder : biasanya berasal dari tubulus.
• Bentuk sel ephitel Squamos : biasnya berasal dari vagina.

 
IV. SEL DARAH PUTIH
Dalam keadaan normal biasanya hanya terdapt 4-5 del darah putih/lpb.
Peningkatan sel darah putih ini dapat terjadi pada : infeksi saluran kencing, atau pada pyelonephritis.
V. OVAL FAT BODIES.
Keberadaannya di dalam urine biasanya bersama dengan Fatty Cast dan menunjukkan adanya kelainan pada tubulus.



&&&&&&&&&&&&&&
Disampaikan pada kuliah di PPNI

REAKSI TRANSFUSI

REAKSI TRANSFUSI
DEFINISI :
Semua kejadian yang tidak menguntungkan penderita , yang timbul selama atau setelah transfusi , dan memang berhubungan dengan transfuse tersebut.
PEMBAGIAN :
I. REAKSI TRANSFUSI SEGERA : ( < 24 Jam ) .
1. Reaksi transfusi Haemolitik .
2. Reaksi transfusi Panas non Haemolitik
3. Reaksi transfusi oleh karena Darah Tercemar .
4. Reaksi transfusi Allergie .
5. Reaksi transfusi Perdarahan Abnormal .
6. Reaksi transfusi Gagal Jantung
7. Reaksi transfusi Gagal Paru .
8. Reaksi transfusi Keracunan
9. Reaksi transfusi Thrombophlebitis.
II. REAKSI 'I RANSFUSI LAMBAT ( 24 Jam ) .
1. Reaksi transfusi Haemolitik Lambat .
2. Penularan penyakit : Malaria , Hepatitis , HIV , dsb .
3. Haemosiderosis / Haemokromatosis

I. Reaksi Transfusi Haemolitik Segera ( RTHS )
Pada reaksi ini terjadi perusakan sel darah merah setelah / selama transfusi
Jenisnya :
A. Perusakan Sel Darah Merah Intravaskulair .
Biasanya disebabkan oleh ABO incompatibilitas .
Gejala yang terjadi biasanya nyata dan segera .
B. Perusakan Sel Darah Merah Extravaskulair .
Biasanya disebabkan oleh Rh incompatibilitas atau kwalitas darah yang jelek .
Gejala yang timbul adalah minimal , tidak nyata dan lambat .
Gejala yang khas adalah : icterus yang timbul 3-5 jam post transfusi.

Gejala :
• Panas pada lengan yang ditransfusi .
• Suhu tubuh yang meningkat . Menggigil .
• Sesak Nafas Nyeri dada .
• Nyeri di daerah lumbal .
• Rasa mual / muntah .
• Shock -3 Tekanan darah menurun
• Terjadi perdarahan yang abnormal - Haematuri .
• Produksi urine menurun Gagal Ginjal - Mati .
Apabila penderita berada dalam pembiusan : ingat RTHS bila :
• Hipotensi yang tidak sesuai perdarahan .
• Terjadi perdarahan yang abnormal -3 DIC .
• Terdapat Hemoglobinuria
Pemeriksaan Laboratorium : Anemi , Lekopheni , Thrombopheni
Hb Plasma meningkat , Bilirubin meningkat ,
Fibrinogen menurun , dan terjadi Hb uri .
Tindakan :
• STOP Transfusi infus NaC1 0,9% .
• Observasi Tensi , Nadi , Respirasi .
• Bila timbul Demam beri anti piretik .
• Bila terjadi Shock berikan DOPAMIN drip , intravena .
• Berikan Lasix , Furosemid . - Diuretika .
• Periksakan Faal Hemostasis .
• Periksakan sample darah penderita & donor ke Laborat .
• Konsult dokter
2. Reaksi Panas Non Haemolitik :
Reaksi ini paling sering terjadi .
Gejala biasanya timbul - 3 jam post transfusi , berupa
• Suhu tubuh meningkat Menggigil.
• Muntah muntah
• Nyeri hebat pada kepala/otot
tindakan :
• Stop transfusi,infus NaCl 0,9%
• Beri anti piretik
• Bila panas badan menurun , boleh di coba lagi atau ganti darah yang lain.


3. Reaksi Transfusi Karena Darah Tercemar :
Kuman yang mencemari darah adalah : Colliform , Pseudomonas . Biasanya kedua kuman ini menghasilkan endotoxin .
Kontaminasi dapat terjadi oleh karena :
• Waktu sampling darah .
• Pemakaian Antikoagulant yang kurang steril .
• Kuman yang tahan panas tidak mati waktu dipanaskan
Gejala yang timbul :
• Panas badan Menggigil .
• Bila berat penderita jatuh kedalam Shock . Tanda tanda darah yang tercemar :
• Berwarna biru kehitaman
• Batas sel dan serum tidak jelas 4 terjadi hemolisa .
• Bila dikocok perlahan 4 serum jadi merah .
• Tampak bekuan darah kecil kecil 4 DIC . Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri Antibiotik
• Beri Kortikosteroid bila perlu.

4. Reaksi Transfusi Karena Allergic :
Biasanya terjadi karena adanya allergen di dalam darah donor . Gejala yang timbul :
• Ringan : urtikaria ( gatal gatal ).
• Berat Seasak nafas , Cyanosis , Hypotensi 4 Shock .
Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri antihistamin .
• Beni kortikosteroid bila perlu .
• Bila terjadi lharynk oedem berikan adrenaline.
5. Reaksi Transfusi Perdarahan Abnormal :
Reaksi transfusi ini biasanya disebabkan oleh reaksi transfusi hemolitik segera yang selanjutnya mengalami DIC dan adanya dilusi factor pembekuan darah
Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Bila terjadi DIC beri Heparin .
• Bila disebabkan dilusi factor pembekuan darah , beri Plasma beku segar / Darah segar .
6. Reaksi Transfusi Kegagalan Jantung :
Reaksi ini biasanya disebabkan karena : Transfusi dengan volume darah yang besar dan dalam waktu yang singkat , atau pada penderita dengan kelainan jantung Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaCI 0,9% .
• Pasien dibuat posisi setengah duduk .
• Beri oksigen .
• Beri obat : Digitalis , Diuretik 4 dokter ahli jantung.
• Lakukan Phlebotomi bila perlu 4 dokter ahli .
• Muntah muntah .
• Nyeri yang hebat pada kepala / otot
Tindakan :
• STOP Transfusi , 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri anti piretik .
• Bila panas badan menurun boleh dicoba lagi atau ganti darah yg lain.
7. Reaksi Transfusi Kegagalan Paru :
Penyebab : Darah yang tersimpan lama akan terbentuk mikrothrombi 4 shg me¬nyebabkan infark paru .
Pencegahan : diberi filter 20 mikron waktu transfusi .
8. Reaksi Transfusi Keracunan :
Biasanya disebabkan karena keracunan : Kalium , Sitrat .
9. Reaksi Transfusi Thrombophlebitis :
Biasanya disebabkan oleh karena alat transfusi yang kurang steril.

SEROLOGI

SEROLOGI

Serologi ialah ilmu yang mempelajari reaksi antigen antibody secara invitro
Untuk dapat menegakkan diagnose suatu penyakit infeksi:kita harus dapat mengisolasi atau menemukan kuman penyebabnya. Proses isolasi atau menemukan kuman tersebut memakan waktu yang cukup lama dan sulit dalam pelaksanaannya. Apabila sebuah kuman masuk kedalam tubuh kita maka kuman tersebut akan merupakan suatu antigen (benda asing)bagi tubuh kita dan selanjutnya akan merangsang tubuh kitauntuk membentuk antibody terhadap kuman tersebut. Dengan dapat ditemukannya antibody tersebut dalam tubuh kita, mka hal ini akan membantu kita dalam menegakkan diagnose suatu penyakit infeksi. Proses untuk menemukan atau mendeteksi adanya antigen dan antibody tersebut yang selanjutnya kita kenal dengan pemeriksaan serologi. Beberapa contoh pemeriksaan serologi adalah: Widal, VDRL, Toxoplasmosis, Hepatitis, AIDS, dsb. Dalam kuliah ini akan dibahas pemeriksaan serologi untuk Widal dan Hepatitis A dan B.

WIDAL
Pemeriksaan widal adlah pemeriksaan serologi untuk memebantu menegakkan diagnosapenyakit demam typoid. Dalam pemeriksaan ini dipakai suspensikuman Salmonella Typhosa dan Salmonella Paatyphosa sebagai antigen untuk mendeteksi adanya antibody terhadap kedua kuman salmonella tersebut dalam serum penderita. Apabila terjadi pertemuan antara antigen dan antibodynya yang sejenis, maka akna terjadi proses AGGLUTINASI.
Untuk pemeriksaaan Widal, dipakai antigen O dan antigen H, sedangkan antigen Vi biasanya dipakai untuk mendeteksi adanya karrier.
Sifat dan cirri khas antigen O adalah:
• Merupakan lapisan luar dari kuman.
• Merupakan suatu lipopolisakharida.
• Bersifat sebagai endotoxin.
• Tahan terhadap pemanasan dan alcohol.
• Tidak tahan terhadap formalin.
Sifat dan diri khas antigen H adalah:
• Terdapat pada flagella/fimbriae.
• Merupakan suatu protein.
• Tahan terhadap formalin.
• Tidak tahan terhadap panas dan alcohol.
Sifat dan cirri khas antigen Vi adalah:
• Terdapat pada kapsul kuman.
• Berperan pada karier.

PATOGENESA DEMAM TYPHOID
Kuman S.Typhi dan S.Paratyphi masuk dalam tubuh kita melalui saluran pencernaan mencapai epithel usus kemudaan menembus kelenjar lymphe usus (PLAQUE of PAYER) dan kemudian berkembang biak dikelenjar lymphe tersebut. Dari kelenjar lymphe tersebut kemudain masuk ke dalam ductusthoracicus dan akhirnya ke aliran darah hingga mencapai liver, kandung empedu, limpa, ginjal, dan sumsum tulang dan berkembang biak lagi didalam organ-organ tersebut. Seluruh proses ini memakan waktu selam 7-10 hari. Dari organ-organ tersebut kemudianmasuk kedalam aliran darah lagi (stadium bakterimia kedua) dan melepaskan endotoxin sehingga menimbulkan gejala penyakit demam typhoid seperti misalnya: mual, febris, pusing, perut kembung dsb. Adanya endotoxin didalam darah tersebut juga merangsang pembentukan antibody terhadap kedua kuman salmonella tersebut. Proses pembentukan antibody tersebut memerlukan waktu lebih kurang 1 minggu. Selanjutnya kuman akan dimakan oleh sel macrophage sehingga kuman dalam darah akan menghilang. Adapun antibody yang mula-mula dibentuk adalah: antibody terhadap antigen O, kemudian menyusul antibody terhadap antigen H, dan yang paling akhir adalah antibody terhadap antigen Vi. Titer (kadar) antibody didalam aliran darah ini baru dapat dideteksi pada hari ke 15-17 setelah kuman masuk kedalam tubuh, dan mencapai kadar puncak pada minggu ke 4-5, kemudian akan menghilang setelah 6-12 bulan untuk antibody terhadap antigen O dan setelah 2 tahun untuk antibody terhadap antigen H. peningkatan titer antibody didalam tubuh sebanyak 4 kali pada pemeriksaan ulangan merupakan dignosa pasti demam typhoid. (misalnya:dari 1/100 menjadi 1/400)
TEHNIK PEMERIKSAAN
1. CARA SLIDE
1 tetes serum (antibody) ditambah 1 tetes antigen salmonella dan dilakukan pada sebuah obyek gelass. Bila terjadi agglutinasi berarti hasil + dan ini harus dikonfirmasi dengan cara tabung. Cara ini hanya digunakan untuk test penyaring.
2. CARA TABUNG.
Diperlukan 4 baris tabung dan setiap baris tabung diisi dengan serum yang telah dienerkan secara serial (berurutan) dengan larutan PZ. (mis:1/25, 1/50, 1/100, dsb). Tabung pada baris pertama ditambah dengan antigen O, tabung pada baris keduaditambah dengan antigen H, tabung pada baris ketiga ditambah dengan antigen paratyphus A, sedangkan tabung pada baris keempat ditambah dengan antigen paratyphus B. kemudian keseluruh tabung tersebut diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37derajatC. Setelah itu dilakukan pembacaan pada masing masing tabung.
Keuntungan dari pemeriksaan Widal adalah: tehnik sederhana, mudah dan murah.
Kerugian dari pemeriksaan widal adalah:
• Adanya reaksi silang.
• Nilai normal dari daerah endemis tidak sama dengan daerah non endemis.
• Bila terjadi gangguan proses immunitas, pembentukan antibodyterganggu maka test widal dapat memberikan hasil negative palsu.
• Tidak dapat digunakan untuk evaluasi terapi.



HEPATITIS
Hepatitis adalah keradangan pada hepar dan dapat disebabkan oleh
• Obat-obatan
• Bahan-bahan kimia
• Racun
• Kuman dan virus
Virus yang sering mengakibatkan hepatitis adalah:
• Virus hepatitis A (HAV)
• Virus hepatitis B (HBV)
• Virus hepatitis C (HCV)
• Virus hepatitis delta (HDV)
• Virus hepatitis non A dan non B (NANBV)
Untuk menegakkan diagnose hepatitis dapat dilakukan dengan cara:
1. Menemukan virus penyebab hepatitis dengan menggunakan mikroskop electron. Cara ini cukup sulit.
2. Mendeteksi adanya produk dari virus didalam darah: HBs Ag, HBc Ag, HBe Ag, dsb.
3. Mendeteksi respons tubuh terhadap virus penyebab hepatitis: Anti HAv, Anti HBc, Anti Hbs, Anti HBe, dsb.
Manfaat pemeriksaan serologi pada penderita hepatitis adalah:
• Menegakkan diagnose hepatitis
• Menentukan prodnosa hepatitis
• Menentukan stadium hepatitis
• Menilai hasil pengobatan yang diberikan
• Menentukan type virus penyebab hepatitis
HEPATITIS A
Hepatitis A adalah suatu keradangan pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. penularan penyakit ini terjadi melalui makanan/minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A(fecal-oral). Penyebaran penyakit ini biasanyaterjadi pada daerah dengan kebersihan lingkungan yang rendah. Penyakit ini dapat sembuh totaldengan angka kematian yang cukup rendah(<0,1%). Petanda serologi yang ada penyakit ini adalah:
• Hepatitis A Antigen (HA Ag)
• Hepatitis A antibody (Anti HAV)
HEPATITIS A ANTIGEN (HA Ag):
Merupakan petanda serologi yang dini adanya infeksi dengan virus hepatitis A. terdapat dalam tinja selama periode inkubasi (1-2 minggu sebelum gejala klinis muncul). Tidak dapat atau jarang sekali ditemukan didalam darah.
HEPATITIS A ANTIBODY (ANTI HAV):
Terdapat 2 macam antibody hepatitis A ini yaitu:
1. Ig M anti HAV:
Merupakan petanda bahwa infeksi HAV baru/sedang berlangsung. Kadar didalam darah mencapai puncaknya pada 1 minggu setelah sakit, dan kemudian menghilang dalam waktu 8 minggu. Sudah terdapat dalam darah pada saat gejala klinis timbul.
2. Anti HAV total:
Biasanya pemeriksaan ini dilakukan setelah melewati fhase akur. Kadar didalam darah meningkat 3-6 bulan setelah infeksi dengan HAV. Dapat dipakai sebagai indicator bahwa seseorang pernah terinfeksi dengan HAV, atau seseorang telah mempunyai kekebalan terhadap HAV.


HEPATITIS B
Hepatitis B adalah keradangan pada hatiyang disebabkanoleh virus hepatitis B. penyakit ini menimbulkan masalah pada kesehatan karena:
• Angka kesakitan yang cukup tinggi
• Angka kematian yang cukup tinggi
• Menimbulkan beban ekonomi yang cukup berat
Sebagian besar kasus hepatitis B ini tidak memeberikan gejala.
Perjalanan penyakit Hepatitis B:
INFEKSI HBV AKUT
RESOLUSI KRONIK FULMINANT
(85-95%) (5-10%) (10%)
KRONIK AKTIF KRONIK PERSISTANT
35% (ASIMPTOMATIK) 65%
SIRRHOSIS KANKER HATI
(4-5%)
Petanda serologi untuk hepatitis B adalah:
• HBs Ag & Anti HBs
• HBc Ag & Anti HBc
• HBe Ag %Anti HBE
• HBV DNA Polimerase
• HBV DNA Spesifik


HBs Antigen:
Merupakan petunjuk p[aling dini adanya infeksi virus hepatitis B karena sudah dapat dideteksi didalam darah pada masa inkubasi. Kadarnyadidalam darah terus meningkat, sehingga mencapai kadar puncak pada saat/sesaat setelah gejala klinis mulai tampak. Apabila secara klinis pasien membaik, maka kadar HBs antigen ini akan menurung hingga menghilang didalam darah. Apabila terdapat terus menerus didalam darah melebihi 6 bulan, kemungkinan penderita ini menjadi kronis. Apabila HBs antigen ini terdapat didalam darah, maka orang tersebut berpotensi untuk menularkan penyaki ini ke orang lain.
Anti HBs:
Anti HBs ini tidak terdapatdidalam darah selama masa akut. Mulai tampak didalam darahsaat penyembuhan/penyembuhan sempurna dan pada saat itu kadar HBs antigen didalam darah telah negative. Merupakan petanda adanya proses penyembuhan dan adanya kekebalan. Tenggang waktu antara hilangnya HBS antigen sampai timbulnya anti HBS didalam darah disebut dengan WINDOW PERIOD. Periode ini dapat berlangsung dalam beberapa minggu, bulan, bahkan kadang hingga 1 tahun. Pada periode ini biasanyagejala hepatitis tampak. Pada periode ini deteksi hepatitis B dapat dilakukan dengan memeriksa anti HBc (Ig M/total), dan anti HBe. Biasanya berada dalam darah seseorang seumur hidupnya, atau kadang-kadang menurun hingga menghilang sama sekali didalam darah. Kadar anti HBs ini dapat timbul didalam darah setelah suatu vaksinasi(post vaksinasi), dan hal ini menujukkan adanya kekebalan terhadap virus hepatitis B. pada beberapa khasus, anti HBs ini tidak tampak didalam dara, walaupun penderita telah sembuh atau setelah mendapat vaksinasi.
HBc Antigen:
HBc antigen ini hanya dapat dideteksi antara sel liver. Didalanm darah deteksi HBc antigen ini sulit dan memerlukan tehnik khusus. Merupakan petunjuk adanya infeksi dengan virus hepatitis Bdan adanya replikasi virus.
Anti HBc (TOTAL):
Anti HBc total ini timbul didalam darah, segera setelah gejala klinis tampak dan dapat dideteksi seumur hidup. Merupakan petunjuk bahwa seseorang pernah atau sedangmendapat infeksi dengan virus hepatitis B. fungsinya didalam tubuh masih belum jelas.
ANTI HBc (IG M)]
Merupakan anti HBcyang timbul pertama kali didalam darah setelah timbulnya gejala klinis dan bertahan hingga 6 bulan. Selanjutnya diganti oleh anti HBc Ig G. biasanya dipakai untuk menegakkan diagnose hepatitis B akut yang baru terjadi.
HBe ANTIGEN
Biasanya timbul didalam darah bersamaan dengan HBs antigen. Didalam darah biasanya hanya sebentar dan tidak stabil. Merupakan petanda replikasi aktif dari hepatitis B dan penderita sangat menular pada waktu HBe Ag ini berada dalam darah. Selain didalam darah dapat pula ditemukan di: saliva, urine, faeces, dsb.
ANTI HBe:
Biasanya muncul didalam darah setelah HBe Ag menhilang dan ini terjadi pada sekitar puncak perjalanan penyakit. Merupakan petanda replikasi aktif dari virus hepatitis B telah berhenti dan penularan mulai menurun. Bila HBs Ag masih + kemungkinan penularan masih bisa terjadi.

TEST FUNGSI GINJAL

TEST FUNGSI GINJAL




Kegunaan dari test fungsi ginjal ini adalah :

1. Mengetahui adanya kerusakan pada ginjal.
2. Mengetahui derajat kerusakan pada ginjal.


Test fungsi ginjal disebut cukup ideal apabila memenuhi persyaratan sbb :
1. Tehnik pelaksanaannya mudah .
2. Penilaian hasilnya juga mudah .
3. Tidak memakai bahan yang toxic / beracun .
4. Cukup peka untuk mengetahui adanya kerusakan ginjal .
5. Bila dilakukan secara serial akan dapat menggambarkan prognosa penyakit .
6. Memakai bahan-bahan yang bersifat endogen .


Lokasi kelainan pada ginjal dapat terletak di : Glomerulus, Tubulus atau di Vaskulair .

Pembagian test fungsi ginjal sesuai dengan letak kelainannya adalah :

1. Test untuk melihat kelainan yang ada di GLOMERULUS :
• Klirens Kreatinin.
• Klirens Urea.
2. Test untuk melihat kelainan di TUBULUS :
• Test Konsentrasi / test kepekatan urine.
3. Test untuk melihat kelainan di VASKULAIR :
• Test Ekskresi PSP.
• Klirens PSP.
• Klirens PAH.
• Klirens Diodrast.


KLIRENS ZAT X DALAM PLASMA ADALAH :


JUMLAH PLASMA YANG DIBERSIHKAN DARI ZAT X PERSATUAN WAKTU OLEH GINJAL.



KLIRENS KREATININ.


Keuntungan memakai kreatinin alat pemeriksaan adalah :
1) Berada dalam tubuh (endogen).
2) Kadarnya diplasma relative constant.
3) Tehnik pelaksanaannya mudah,

Cara pelaksanaannya penentuan KLIERENS KREATININ :

1. Tentukan volume urine penderita selama 24jam, kemudian hitung volume produksi urine per menit, dan ini disebut V (cc/menit).

2. Tentukan kadar kreatinin didalam urine : U (mg%).

3. Tentukan kadar kreatinin didalam urine : P (m%).

4. Tentukan Tnggi badan, Berat badan, dan hitung luas permukaan tubuh (LPT) dengan memakai rumus Du BOIS.

5. Klirens kreatinin dihitung berdasarkan rumus :

K kreatinin = Ux v/p x 1,78/LPT (ml/menit).
1,78 adalah luas tubuh standart
Nilai normal klirens kreatinin :
Pria : 72 – 141 ml/menit.
Wanita : 74 – 130 ml/menit.


KLIRENS UREA .

Cara pelaksanaan penentuan klirens UREA adalah :

1. Kumpulan urine jam I dan II secara berurutan, kemudian hitung produksi Urine per menit : V (ml/menit).

2. Tentukan kadar Urea didalam Darah : P (ml/menit).

3. Tentukan kadar Urea didalam urine : U (ml/menit).

4. Ukur Tinggi Badan, Berat badan, dan tentukan luas permukaan tubuh (LPT) dengan rumus Du BOIS.

5. Klirens Urea dihitung berdasarkan rumus :

Produksi Urine > 2 ml/menit : Karena = Ux (V/P) x 1,78/LPT x 100/75
Produksi Urine < 2 ml/menit : Karena = Ux x 1,78/lpt x 100/54 TEST EKSKRESI PSP (PHENOL SULFON PHTALIN). Cara pelaksanaannya : • Minum 2 gelas air. • Suntik dengan 6 mg PSP alam larutan 1 ml, intra vena. • Tapung urine setelah 15, 30, 60 menit kemudian , • Tentukan kadar PSP pada setiap penampungan dan bandingkan dengan PSP yang disuntikan. NORMAL : Setelah 15 menit : > 25%
Setelah 30 menit : 10 – 15%
Setelah 60 menit : 5 – 10%.


PSP setelah masuk kedalam tubuh, maka 94% akan diekskresikan oleh tubuli ginjal.


TEST KONSENTRASI.

Tehnik pelaksanaannya :
1. Penderita puasa minum 24jam, makan standart.Ukur berat jenis Urinenya.
Bila > 1,025 berarti NORMAL.

2. Penderita tanpa puasa, tetapi disuntik dengan ADH (anti dieuretic hormone), 1-2 jam kemudian diukur berat jenis urinenya. Bila > berarti NORMAL.


Beberapa faktor yang mempengaruhi :
• Osmotik diuresis : pada penderita diabetes mellitus.
• Diabetik insipidus.
• Obat diuretika.

TRANSFUSI DARAH

TRANSFUSI DARAH
Tujuan tranfusi darah :
1. Mengembalikan volume darah yang hilang
2. Menambah fraksi darah yang kurang
Macam transfusi darah :
1. Transfusi dengan darah seluruhnya ( whole blood )
2. Transfusi dengan komponen darah
TRANSFUSI DENGAN WHOLE BLOOD
Indikasi transfusi dg whole blood :
• Perdarahan akut dan profuse→hypovelemik shock
• Exchange transfusion : haemolitik diseases of the new born
Intoxicaci.
Kegagalan faal hati akut
Keuntungan : mudah didapat dan tehnik lebih mudah.
Kerugihan : lebih sering kemungkinan terjadinya reaksi tranfuse.
Macam transfusi dengan whole blood :
1. FRESH BLOOD : darah setelah pengambilan/telah disimpan pada suhu 4 derajat celcius, selama kurang dari 6 jam.
2. STORED BLOOD : darah yang telah disimpan pada suhu 4 derajat celcius, selama lebih dari 6 jam. Trombosit, faktor V, VII, biasanya mudah rusak.
TRANSFUSI DENGAN KOMPONEN DARAH
1. Komponen darah padat (sel darah).
• Transfusi dengan Sel Darah Merah (SDM) : -SDM diendapkan
-SDM dipadatkan (Packed RBC)
-Lekosit Poor RBC
-Washed RBC
• Transfusi dengan sel darah putih (SDP)
• Transfusi dengan trombosit : -Platellet Rich Plasma (PRP)
-Platellet Concentrate (PC)
2. Komponen darah non sel (komponen cair) :
• Transfusi dengan Plasma : -single donor plasma
-pooled plasma
• Transfusi dengan fraksi plasma : albumin, globulin, fibrinogen, AHF (anti hemophilitik factor), dsb.
I. TRANSFUSI DENGAN SEL DARAH MERAH (SDM)

Transfusi dengan memakai sel darah merah yang diendapkan/dipadatkan dengan nama : PRC (Packed Red Cells).
Cara membuat PRC : Darah disentrifuse dengan kecepatan 2000rpm, selama 60 menit. Kemudian plasma dipisahkan, sehingga volume darah menjadi 60-70% dari semula.
PRC yang telah dibuat harus dipakai dalam waktu kurang dari 4jam. Dengan tehnologi yang lebih maju, proses pemisahan darah dan plasma itu dilakukan dengan system tertutup, sehingga PRC yang terbentuk masih bisa dipakai asal tidak melebihi 21 hari. Hal tersebut karena PRC merupakan media yang baik untuk kuman.
Keuntungan transfusi dengan PRC :
• Dapat diberikan SDM dalam jumlah yang banyak pada satu kali transfusi
• Penambahan volume darah lebih sedikit,shg bahaya decom cordis menurun
• Kadar Na, K, NH4, dan penderita lain
• Plasma dapat digunakan pada penderita lain
• Kadar anti A dan anti B dalam PRC rendah, shg dpt dilakukan substitusi bila diperlukan.
• Kemungkinan terjadinya reaksi transfusi juga lebih kecil.
Kerugihan transfusi dengan PRC :
• PRC yg terbentuk harus dipakai dalam waktu<4jam/21 hari
• PRC tidak mengandung factor pembekuan darah, shg tdk dpt memperbaiki perdarahan bila diperlukan.
Indikasi transfusi dengan PRC :
• Anemia tanpa penurunan volume darh, misal : perdarahan kronis, defisiensi Fe.
• Penderita dg decom, cordis (vol penambahan sedikit)
• Penderita sirhosis hepatic (kadar NH4 sedikit)
Transfusi dengan sel darah merah yang lainnya adalah dengan : LEKOSIT POOR RBC (LPRBC), yaitu sel darah merah yang mengandung sedikit sekali sel darah putih (lekosit). Sebagaimana diketahui lekosit adalah penyebabnya adlh reaksi transfusi. Jadi dg mengurangi kandungan lekosit dlm darah yg hendak ditransfusikan, diharapkan kemungkinan terjadinya reaksi transfuse dapat dikurangi.
Indikasi transfusi dg LPRBC :
• Penderita yg memiliki titer antibody lekosit yg tinggi
• Penderita yg pernah mengalami reaksi transfuse yg berat
Kontra indikasi transfuse dg LPRBC :
• Penderita dg lekhopeni yg berat
Kerugihan transfuse dg LPRBC ini adalah : lekosit tdk dpt dihilangkan 100%
Jenis transfusi dg sel darah merah lain : transfusi dg WASHED RBC (WRBC)
Tujuan pencucian sel darah merah ini :
• Menghilangkan protein plasma
• Menghilangkan antibodi pd sel darah merah (Anti A/Anti B)
• Menghilangkan/mengurangi sel darah putih (lekosit)
Kerugihan pd transfuse dg WRBC : Pencucian yg berulang menjadikan strelisasi darah kurang terjamin. Indikasi transfusi dg WRBC : Pada penderita dg gangguan Auto Immun.
II. TRANSFUSI DENGAN SEL DARAH PUTIH
Indikasi pemberian transfusi dg sel darah puti : bila terjadi lekhopeni yg berat sehingga khawatir terjadi suatu reaksi.
Transfusi dg sel darah putih tdk efektif karena :
• Umur lekosit yg pendek
• Jumlah lekosit yg sedikit. Untuk meningkatkan 1500 lekosit diperlukan sekitar 40 unit darah segar.
Transfusi dg sel darh putih jarang sekali digunakan.
III. TRANSFUSI DENGAN TROMBSIT
Indikasi pemberian transfusi dg trombosit adlh bila terjadi TROMBHOPENI yg berat, sehingga dikhawatirkan terjadi perdaraha.
Terdapat 2 macam trombopheni yg dpt ditransfusikan :
• PRP (Plathellet Rich Plasma)
• PC (Platellet Concetrate)
Cara mendapatkan PRP dan PC adalah : darah disentrifuse selam 3 menit dg kecepatan 2300 rpm, maka supernatan nya adlh PRP. Bila PRP tersebut kita sentrifuse lagi selama 3 menit dg kecepatan 2300 rpm, maka endapan yg terjadi adlh PC. Untuk melakukan transfuse dg trombosit ini tdk perlu dilakukan reaksi silang terhadap gol.darah ABO, sedangkan terhadap Rhesus masih tetap dilakukan. Pemberian 1 unit PC dapt meningkatkan sekitar 15.000/mm3 trombosit. Setelah suatu transfusi dg trombosit, maka umur trombosit hanya sekitar 1-3 hari, sehingga dapat dilakukan transfusi sebanyak 2-3 kali dalam seminggu.
IV. TRANSFUSI DENGAN KOMPONEN CAIR (PLASMA)
1. Transfusi dg plasma :
Indikasi pemberian transfusi dg plasma adlh :
• Suatu keadaan dimana banyak plasma yg hilang, misalnya : luka bakar yg luas, demam berdarah, dsb.
• Dehidrasi
• Perdarahan oleh karena defisiensi faktor pembekuan darah.
Transfusi dg plasma ini ada 2 macam :
1) Single Donor Plasma
• Dibuat dari 1 unit darah
• Resiko hepatitis lebih kecil
• Titer iso antibody tinggi
2) Pooled Plasma
• Dibuat dari beberapa unit darah
• Resiko terkena hepatitis tinggi
• Titer iso antibody kecil
• Volume yg didapat cukup tinggi
Kerugihan pemberian tranfusi dg plasma adlh bahwa transfusi ini tidak dapat mengatasi anemia.
Keuntungan pemberian transfusi dg plasma, dibanding dg transfusi dg Whole Blood adlh :
• Tidak perlu dilakukan reaksi silang
• Unit darah dipakai untuk beberapa maacam transfusi
• Kemungkinan reaksi hemolitik kecil
2. Transfusi dg plasma spesifik :
• Albumin
• Cryoprecipitate (anti hemophili concetrate)
3. Transfusi dg gamma globulin : pemberian antibody
4. Transfusi dg fibrinogen.

HEMOSTASIS .

HEMOSTASIS .
Hemostasis adalah peristiwa berhentinya suatu perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap adanya luka. Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi karena interaksi dari 4 faktor yaitu :
1. Faktor Vaskular .
2. Faktor Trombosit.
3. Faktor Koagulasi.
4. Faktor Fibrinolysis.
Adapun fungsi dari proses hemostasis ini adalah :
1. Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :
a. Intergritas Pembuluh darah.
b. Fungsi trombosit yang normal.
2. Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses yang terjadi setelah adanya suatu luka adalah :
a. Vasokonstriksi pembuluh darah.
b. Pembentukan sumbat trombosit.
c. Proses pembekuan darah.
Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah, maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokonstriksi, sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang dikeluarkan juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama.
Kontak trombosit dengan pembuluh darah tersebut akan mengakibatkan adesi trombosit dengan jaringan kolagen. Proses ini memerlukan adanya glikoprotein 1b dari trombosit, dan faktor Von Willebrand dari pembuluh darah.
Trombosit yang mengalami adesi akan melepaskan ADP (Adenosine DiPhosphat) dan tromboxan A2 yang akan menyebabkan terjadinya agegrasi trombosit, sehingga terbentuklah suatu sumbat trombosit yang tidak stabil.
Trombosit yang mengalami agegresi terebut akan mengeluarkan Platelet Faktor 3 (PF3), yang akan merangsang terjadinya proses pembekuan darah. Proses pembekuan darah ini akan menghasilkan benang benang fibrin.
Benang benang fibrin yang terjadi akan mengikat sumbat trombosit yang tidak stabil itu sehingga menjadi sumbat trombosit yang stabil.
PROSES PEMBEKUAN DARAH :
ada di aliran darah, dan proses ini terbagi menjadi 2 jalur yaitu:
1. Jalur Intrinsik : Pada jalur ini semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan darah terdapat dalam aliran darah. Bahan-bahan tersebut biasanya beredar dalam bentuk precursor yang inaktif (tidak aktif), dan beberapa diantaranya merupakan proensim dan kofaktor.
2. Jalur Extrinsik : Pada jalur ini diperlukan bahan yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang terluka/ rusak (tissue factor/tissue tromboplastin).
Gabungan faktor intinsik dan ektrinsik tersebut akan mengakibatkan perubahan faktor X menjadi faktor X aktif, dan selanjutnya bersama-sama membentuk benang-benang fibrin.
FAKTOR – FAKTOR PEMBENTUKAN DARAH :
Faktor I : Fibrinogen
Faktor II : Protrombin
Faktor III : Tissue Tromboplastin
Faktor IV : Calcium
Faktor V : Proaccelerin = Labile Faktor
Faktor VII : Proconvertin = Stabile Faktor
Faktor VIII : Anti Hemophilic Faktor (Hemophili A)
Faktor IX : Christmas Faktor (Hemophili B)
Faktor X : Stuart Faktor
Faktor XI : Plasma Thomboplastin Antecedent (PTA)
Faktor XII : Contac Faktor = Hageman Faktor
Faktor XIII : Fibrin Stabilizing Faktor
Faktor VI : ternyata merupakan bentuk inaktif dari faktor V, sehingga dikeluarkan dari deretan faktor pembekuan darah.
Proses koagulasi darah dimulai dengan jalur intrinsik, dimana terjadi aktivasi F.XII karena adanya pesentuhan darah dengan permukaan yang asing. F XII aktif selanjutnya akan mengaktivasi F.XI menjadi F.Xla, selanjutnya mengaktivasi F.IX menjadi F.IXa . F.IXa ini bersama sama F.VIII, PF3, dan ion Ca akan mengativasi F.X.
Pada jalur ektrinsik, dimulai dari aktivasi F.VII, yang bersama tromboplastin jaringan dan ion Ca akan masuk jalur umum dan akan mengaktivasi F.X, seperti halnya dengan jalur intrinsic.
F.X yang diaktivasi oleh jalur Intrinsik&ektrinsik dan dibantu oleh F,V,PF3, dan ion Ca, akan merubah protrombin menjadi thrombin. Selanjutnya thrombin yang terbentuk akan merubah fibrinogen (F.1.) menjadi benang-benang fibrin yang akan di pakai untuk menstabilkan sumbat trombosit yang telah terbentuk.
THE CASCAJIE MECHANISM OF BLOOD COAGULATION
Contact Activation
XII XIIa VII
Ca++ Tissue Faktor
XI XIa VIIa

IX IXa
VII VIIa Ca++
PF3
X Xa X
V Va Ca++
PF3 (platelet phospholipid)
II Thrombin

Thrombin I Fibrin ( monomer )
(trace amonoto)

XII XII Fibrin ( polymer )




PROSES FIBRINOLYSIS
Di samping system pembekuan darah yang ada dalam plasma terdapat pula suatu system yang dikenal sebagai : FIBRINOLYSIS, yang berfungsi untuk :
1. Membatasi pembentukan fibrin didaerah luka.
2. Menghancurkan fibrin di dalam sumbat trombosit.
Fibrinolysis adalah suatu proses degaradasi bekuan bekuan fibrin yang terjadi secara ensimatis. Yang berperan pada fibrinolysis ini adalah system : PLASMINOGEN- PLASMIN.
Plasminogen berupa suatu glikoprotein dan suatu proensim yang dalam keadaan normal berada dalam bentuk inaktif.
Adanya berbagai macam rangsangan, antara lain: trauma, akan menyebabkan terjadi pelepasan plasminogen activator dari sel endothel pembekuan darah, atau jaringan tubuh. Plasminogen activator ini akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin.
Plasmin yang terbentuk ini akan memecah fibrin menjadi bahan bahan yang soluble, sehingga sumbat trombosit akan hancur. Peristiwa ini merupakan hal yang fisiologis. Kelebihan plasmin akan diinaktivasi kembali oleh alpha2 anti plasmin.
Pada keadaan dimana terjadi peningkatan plasminogen activator atau defisiensi alpha2 anti plasmin akan timbul perdarahan perdarahan karena plasmin yang ada selain menghancurkan fibrin juga akan menghancurkan bahan bahan lain seperti : fiobrinogen, F. V, dan F. VIII, sehingga terjadi proses fibrinolysis yang patologis.


&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&















EXTR INTR
VASOKONSTRIKSI
JALUR BERSAMA

SUMBAT TROMB FIBRIN

KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA

KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA

Dalam keadaan normal derajat keasaman (Ph) tubuhnkita adalah 7,4 (range:7,35-7,45). Bia kurang dari 7,35 disebut asidosis, dan bila diatas 7,45 disebut alkolasis. Gangguan yang terjadi pda derajat keasaman ini akan mengganggu pula system enzyme, hormone, asam sulfa, asam fosfat, dan asam yang lain, yang kesemuanya ini akan dibuang keluar tubuh melalui organ organ eksretori seperti paru paru dan ginjal sehingga tidak mengganggu derajat keasaman tubuh. Keseimbangan asam basa dalam tubuh ini menyangkut gas CO2, asam asam non karbonat dan basa.
Asam adalah senyawa yang dapat memberikan ion H+ (proton donor),sedangkan basa adalah senyawa yang dapat menerima ion H+ (proton akseptor). Terdapat dua macam kelompok asam yang penting dalam cairan tubuh yaitu: # Asam karbonat (H2CO3) atau asam volatile. # Asam yang non karbonat atau asam non volatile. Misalnya:asam fosfat, asam sulfat, dsb.
Salah satu hasil akhir dari metabolism karbohidrat dan lemak adalah gas CO2, dan ini merupakan asam karena bila bergabung dengan air akan membentuk asam karbonat. (CO2 + HO2 ← → H2CO3 ← →H+ + HCO3), yang mudah terurai menjadi HCO3- dan ion H+. Jadi jika gas CO2 yang dihasilkan tidak dapat dikeluarkan, maka mnejadi penimbunan asam dalam tubuh. Asam yang bukan kelompok asam karbonat biasanya merupakan hasil akhir dari metabolisme protein, dan asam ini akan disekresi lewat ginjal. Kelompok asam karbonat dikenal pula sebagai kelompok asam volatile yang dapat disekresikan keluar tubuh sebagai gas CO2 melalui paru paru , sedangkan kelompok asam yang bukan asam karbonat disebut pula kelompok asam non volatile atau fixed acid dan harus dikeluarkan lewat ginjal.
Adapun pengaturan keseimbangan derajat keasaman tubuh dilakukan melalui tiga mekanisme yaitu: 1. System buffer. 2. Pembuangan gas CO2 melalui paru paru / pernafasan. 3. Pembuangan ion H+ lewat ginjal.
SYSTEM BUFFER.
Buffer atau larutan penyangga adalah larutan senyawa kimia yang mampu bertahan pada kadar ion H+ ( atau pH ) yang tetap, sekalipun ditambah dengan asam atau basa yang kuat. Larutan ini terdiri dari asam lemah dan sisa asamnya. Dalam menstabilkan pH darah ini buffer bekerjanya cepat tetapi kurang effektif bila gangguan yang terjadi cukup besar. Buffer yang terutama didalam tubuh kita adalah:
1. Penyangga / buffer BIKARBONAT:
Merupakan penyangga paling utama pada cairan extra sellulair dan terdiri dari asam karbonat ( H2CO3 ) dan larutan bikarbonat ( HCO3-). Penyangga bikarbonat ini merupakan penyangga paling penting karena dapat diatur oleh ginjal dan paru. Normal rasio asam karbonat dan bikarbonat adalah 1 : 20, dan pada keadaan ini pH tubuh adalah 7,4. Bila terjadi retensi CO2, maka sebagai kompensansi juga akan terjadi retensi HCO3-, sehingga perbandingan keduanya dan pH tubuh akan tetap. Paru paru dapat dengan cepat mengeluarkan atau menahan CO2, sedangkan ginjal berfungsi menahan dan mengeluarkan HCO3-.
2. Penyangga /buffer PROTEIN:
Merupakan penyangga untuk cairan intra selulair, dan merupakan penyangga yang paling banyak didalam tubuh. Buffer ini juga berpengaruh pada cairan ekstra sellulair karena ion H+, CO2, dan HCO3- dapat berdiffusi kedalam sel. Haemoglobin merupakan buffer protein yang effektif untuk meningkatkan CO2. CO2 yang diikat akan berdiffusi masuk kedalam sel darah merah dan membentuk H2CO3 yang kemudian akan terurai menjadi H+ dan HCO3-. HCO3- inilah yang diperlukan sebagai buffer dalam plasma.
3. Penyangga/buffer PHOSPHAT:
Dilakukan dalam ginjal , yaitu mengembalikan pH kenormal dengan cara meningkatkan atau menurunkan ion bikarbonat ( HCO3-) dalam cairan ekstra sellulair. Terdiri dari HPO4- yang akan meningkat ion H+ yang berlebihan sehingga menjadi H2PO4.
SYSTEM PARU / PERNAFASAN:
Merupakan penyangga yang paling effektif dan bekerjanya cepat, asalkan organ organ pernafasan dalam keadaan normal. Frekwensi pernafasan akan menentukan banyaknya gas CO2 yang dikeluarkan dari dalam tubuh. Frekwensi pernafasan diatur oleh : pusat nafas ( medulla oblongata ) dan chemoreceptor pada arteria carostis/aorta. Tekanan gas CO2 yang meningkat, pH darah yang menurun, dan tekanan gas O2 yang menurun akan merangsang dan meningkat pusat nafas. Bila terjadi peningkatan ion H+ dalam cairan tubuh ( pH tubuh menurun ) khususnya dalam arteri dan cairan cerebrospinal akan mengakibatkan peningkatan reflexs pada kecepatan dan kedalaman nafas. Hal ini bertujuan untuk membuat CO2 lebih banyak keluar dari tubuh sehingga kadar ion H+ akan menurun. Sebaliknya bila terjadi penurunan ion H+ akan menyebabkan penekanan pada aktivitas pernafasan sehingga kadar O2 tertumpuk didalam darah yang pada akhirnya akan meningkatkan kadar ion H+ dalam darah.
CO2 + H2O, ←→ H2CO3 ←→ H+ +HCO3-.
SYSTEM GINJAL:
Buffer ini kerjanya lambat an kurang efektif. Buffer ini bekerja dengan cara membuang ion H+ ( eksresi H+ ) dan menyimpan bikarbonat ( mereabsorbsi HCO3- ). Bila darah terlalu asam maka ginjal akan mengeksresi ion H+ keluar dari tubuh melalui urine, dan mereabsorbsi HCO3- ( bikarbonat ), sebaliknya bila darah terlalu alkalis, maka ginjal akan meningkatkan ekskresi bikarbonat ( ekskresi HCO3- ) lewat urine dan mereabsorbsi ion H+ dari urine sehingga ion H+ tertahan dalam tubuh.
Untuk menentukan status keseimbangan asam basa didalam tubuh perlu dilakukan pemeriksaan: pH darah, tekanan gas CO2 ( pCO2 ), dan kadar HCO3- dalam darah arteri. Dalam keadaan normal: pH darah : 7,35 – 7,45. p CO2 : 40mm Hg. HCO3- : 24 mmol/ltr
Sedangkan untuk menghitung derajat keasaman ( pH ) drah digunakan rumus: HENDERSO – HASSELBALCH yaitu:
pH = pK + log ( sisa asam ) / ( asam )
pH= 6,1 + log ( HCO3- ) / ( H2CO3 )
pH= 6,1 + log 24 / 0,03 X 40 = 7,4

ASIDOSIS:
Bila terjadi kadar ion H+ dalam darah diatas batas normal, atau penurunan kadar HCO3- dalam darah dibawah batas normal, sehingga pH tubuh menurun sampai 7,35 atau kurang dari 7,35, maka keadaan ini disebut ASIDOSIS. Hal ini dapat terjadi karena gangguan pada pernafasan ( respiratory asidosis ) atau gangguan metabolism ( metabolic asidosis ).
Respiratory Asidosis:
Biasanya disebabkan oleh kegagalan system pernafasan untuk membuang CO2 keluar dari tubuh.
Penyebab kegagalan system pernafasan adalah: # Penyakit obstruktif dan restriktif paru. # Gangguan pergerakan otot dinding thorax misalnya: polio # Penurunan aktifitas pusat nafas oleh karena : trauma otak, perdarahan,narkotika, anestesi, dan lain sebagainya. # Penyakit neuromuskulair misalnya: myasthenia gravis, syndrome Guillen Bare, dan lain sebagainya.
Metabolic Acidosis:
Pada prinsipnya keadaan ini disebabkan oleh penumpukan asam, sehingga pH darah menurun dibawah 7,35 atau kadar bikarbonat darah menurun hingga kurang dari 22 meq/ltr. Gejala yang timbul adalah: nafas yang dalam dan cepat, disorientasi, dan koma.
ALKALOSIS:
Bila terjadi penurunan kadar ion H+ dalam cairan tubuh atau terjadi kelebihan HCO3- dalam darah,sehingga pH darah meningkat diatas 7,45, maka keadaan ini disebut: ALKALOSIS. Hal ini dapat terjadi karena gangguan pada pernafasan (respiratory alkolasis) atau gangguan pada metabolism (metabolic alkolasis).
Respiratory Alkolasis:
Pada dasarnya hal ini disebabkan oleh adanya pengeluaran CO2 lewat paru yang begitu cepat sehingga tekanan CO2 dalam darah (pCO2) menurun dibawah 35mmHg dan pH darah mencapai 7,45.
Faktor yang menjadi penyebabnya: # Hyper ventilasi alveolair. # Ketinggian yang sangat tinggi. # Pernafasan yang berlebihan. # Ansietas. # Demam. # Meningitis. # Keracunan aspirin. # Pneumoni. # Emboli paru. # factor lain yang meningkatkan aktifitas nafas.
Metabolic Alkolasis:
Keadaan ini terjadi karena hilangnya ion H+ dari cairan tubuh atau terjadi penambahan basa pada cairan tubuh. Biasanya kadar HCO3- meningkat hingga 26meq/ltr, dan pH tubuh meningkat diatas 7,45. Penyebab tersering adalah: konsumsi basa yang berlebihan , misalnya : soda kue, antasida, yang sering digunakan untuk mengatasi ulkus lambung atau perut kambung. Gejala yang tampak : apatis, lemah, kekacuan mental, kram, pusing, parastesi, dan sakit kepala.

KONSEP UMUM PENYAKIT

KONSEP UMUM PENYAKIT

KONSEP NORMAL
Definisi tentang normal sangatlah sulit untuk dirumuskan. Setiap parameter hasil suatu pengukuran mempunyai nilai rata-rata yang dianggap normal.
Besanya nilai normal ini untuk setiap inividu tidaklah sama. Perbedaan ini disebabkan oleh :
1. Susunan gen dan genetic setiap individu yang berbeda-beda satu dengan yang lainnya.
2. Setiap individu memiliki pengalaman hidup yang saling berbeda yang disebabkan oleh interaksi dengan lingkungan di sekitarnya.
3. Adanya perbedaan pengendalian fungsi mekanisme dalam tubuh yang diseababkan oleh perbedaan makanan, minuman, aktifitas dan sebagainya.
Misalnya terjadi peningkatan tekanan darah pada seseorang karena suatu sebab, belum tentu hal ini dianggap sebagai hypertensi selama masih dalam rentang nilai normal. Demikian pula, misalnya terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah, tidak selalu dikatakan sebagai diabetes, selama masih berada dalam rentang nilai normal.

PENYAKIT
Penyakit dapat didefinisikan sebagai : perubahan dalam diri seseorang yang dapat menyebabkan perubahan pada parameter kesehatannya di luar rentang nilai normal.
Sedangkan yang dimaksud dengan ETIOLOGI adalah factor penyebab terjadinya penyakit seperti misalnya : kuman, umur, status gizi dan sebagainya.
PATOGENESIS merupakan proses perjalanan terjadinya penyakit.
Pada awal perkembangan suatu penyakit, mula-mula etiologi yang ada menyebabkan perubahan pada proses biologis dalam tubuh manusia, dan perubahan pada tahap ini hanya dapat dideteksi dengan melakukan pemeriksaan dalam laboratorium terhadap cairan tubuh (terjadi perubahan pada kimia darah).
Stadium inilah yang dikenal sebagai stadium SUBKLINIS, dimana pada stadium ini penderita masih tampak normal-normal saja, tetapi proses perjalanan penyakit sudah dimulai.
Struktur dan fungsi organ-organ dalam tubuh manusia mempunyai cadangan keamanan yang cuup besar, sehingga gangguan pada fungsi organ akan menjadi lebih jelas bila penyakit itu telah memberikan perubahan-perubahan secara anatomis. Sebagai contoh : penyakit ginjal kronik bila telah merusak satu ginjal dan sebagian ginjal yang satunya baru akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal.
Beberapa penyakit ada yang dimulai dari gangguan fungsional terlebih dahulu sebelum timbul perubahan secara anatomis.
Gangguan-gangguan pada proses biologis ini akan memberikan gejala dan tanda-tanda suatu penyakit.
Gejala-gejala merupakan keluhan-keluhan yang dirasakan oleh penderita, misalnya rasa mual-mual, sedangkan yang dimaksudkan dengan tanda-tanda penyakit adalah perubahan yang terjadi pada tubuh manusia dan dapat dilihat dengan nyata, misalnya : demam, oedem dan sebagainya.
LESI : adalah perubahan struktur yang tampak baik secara makroskopis maupun secara mikroskopis yang ditimbulkan dalam perkembangan suatu penyakit.
SEQUELE : adalah akibat yang timbul dari suatu penyakit.
KOMPLIKASI : proses baru dan terpisah yang timbul sekunder karena beberapa perubahan dari keadaan yang aslinya.
RESOLISI : proses kembalinya tubuh kita ke keadaan yang normal tanpa sequel ataupun komplikasi,
Factor-faktor penyebab pada suatu penyakit pada umumnya dapat digolongkan menjadi factor ekstrinsik dan factor instrinsik.
Yang termasuk dalam factor ekstrinsik misalnya : kuman penyebab infeksi, trauma neukanis, bahan kimia beracun, radiasi, suhu yang ekstrem, gizi, stress psikologis dan sebagainya, sedangkan yang termasuk factor intrinsic misalnya : umur, jenis kelamin, kelainan-kelainan sebagai akibat penyakit sebelumnya, dan sebagainya.
Kedua factor ekstrinsik dan intrinsic ini selalu berinteraksi, sehingga timbul suatu spektrum yang luas dengan titik ekstrem pada kedua ujungnya, yaitu factor ekstrinsik di ujung yang satu, dan factor intrinsic di ujung yang lain.
Apabila factor intrinsic yang dominan maka disebut sebagai penyakit keturunan. Misalnya : trauma pada kecelakaan lalu lintas, disini yang dominan adalah factor ekstrinsik, tidak ada factor keturunan, sedangkan pada penyakit infeksi yang lebih dominan adalah factor ekstrinsik, tetapi pengaruh umur, daya tahan tubuh (factor intrinsic) tetap ada.
Akhir dari perjalanan suatu penyakit dapat berupa : memberikan kesembuhan dengan sendirinya dalam waktu yang singkat, atau menjadi kronis, atau menjadi sembuh tetapi kadanh-kadang memberikan kekambuhan secara berulang-ulang, atau bahkan berakibat kematian.

KLASIFIKASI PENYAKIT
Klasifikasi penyakit yang paling sering adalah berdasarkan pada pathogenesis atau mekanisme terjadinya penyakait, yaitu :
1. Penyakit congenital:
a. Genetic
b. Non genetic

2. Penyakit yang didapat :
a. Radang
b. Vaskulair
c. Gangguan pertumbuhan
d. Kerusakan dan perbaikan
e. Gangguan metabolism dan Degeneratif

1. PENYAKIT KONGENITAL
Penyakit ini dimulai sebelum lahir, tetapi sebagian baru memberikan gejala dan tanda-tanda klinis setelah individu yang terangkit menginjak dewasa.
Biasanya penyakit ini disebabkan oleh defek (kerusakan) genetic, baik yang diturunkan dari orang tuanya,maupun oleh karena mutasi genetic sebelum lahir atau factor luar yang mengganggu pertumbuhan dari embrio atau fetus.
Defek pada genetic misalnya : cyistik fibrosi, thallamesia, dan sebagainya, sedangkan defek non genetic misalnya : kelainan pada jantung sebagai akibat infeksi fetus pada ibu yang terkena rubella waktu hamil.

2. PENYAKIT YANG DIDAPAT (ACQUIRED) :
Penyakit ini biasanya disebabkan oleh factor lingkungan sekitar dan pembagiannya berdasarkan patogenesa nya adalah :
a. Penyakit Radang
Radang adalah respons fisiologis jaringan yang hidup terhadap adanya rangsangan yang merugikan.
Pemberian nama biasanya didasarkan pada organ yang terkena dan ditambah akhiran “it is”, misalnya : tonsillitis (tonsil), appendixitis (appendix), dermatitis (kulit) dsb.
Kadang-kadang ada pula pemberian nama yang menyimpang dari konsep tersebut, misalnya sifilis, tuberculosis, leprosy. Dsb.
Bentuk peradangan yang terjadi biasanya bermacam-macam tergantung pada : penyebab, respons tubuh dan target organ yang terkena.
b. Gangguan Vaskulair
Pnyakit ini disebabkan oleh karena gangguan aliran darah baik yang dari luar atau didalam organ tersebut.
Pengurangan aliran darah ini berakibat ISKHEMIA dan bial berlangsung lama akan terjadi kematian jaringa yang disebut INFRAK, misalnya : infrak miokard (serangan jantung), infark otak (stroke), gangguan pada tungkai, syok/kegagalan sirkulasi, dsb.
c. Gangguan pertumbuhan :
Penyakit ini disebabkan oleh pertumbuhan yang abnormal termasuk adaptasi terhadap perubahan pada lingkungan, isalnya : pembesaran jantung (hypertropi) karena tekanan darah yang tinggi, neoplasma (keganasan), leukemia, dsb.
d. Ruda paksa dan perbaikan :
Termasuk dalam kelompok ini adalah penyakit yang disebabkan oelh ruda paksa atau trauma. Kelainan yang terjadi tergantung pada sifat dan besarnya trauma tersebut dan respons tersebut. Perbaikan dari kelompok penyakit ini sangat tergantung pada usia, gizi, mobilitas, ada/tidaknya infeksi, dsb.
e. Gangguan metabolism dan Degeneratif
Sebagian kelompok penyakit ini ada yang merupakan kelainan congenital yang diturunkan melalui gen yang rusak dari kedua orang tuanya, seperti misalnya : diabetes mellitus, gout arthritis, dsb, dan dapat pula sebagai kelainan sekunder akibat penyakit lain seperti misalnya : hiperkalsemia, hipertiroid.

PENYAKIT LATROGENIK
Merupakan sekelompok penyakit yang disebabkan oleh tindakan medis untuk pengobatan. Yang paling sering adalah yang oleh efek samping atau reaksi obat.
Beberapa penyakit introgenik misalnya : hepatitis, AIDS yang disebabkan oleh transfusi, penyakit akibat radiasi pada terapi kanker, dsb.

SISTEM PEMBERIAN NAMA PAHDA PEMNYAKIT
1. Primer dan Sekunder
Tujuan dari pemberian nama primer dan sekunder pada penyakit adalah :
a. Menjelaskan penyebab dari suatu penyakit
Istilah primer biasanya diberikan untuk penyakit yang tidak diketahui penyebabnya secara jelas. Nama lain yang sering dipakai adalah : essensial, idiopathic, kriptogenik.
Hypertensi primer : artinya peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabny. Sedangkan istilah sekunder biasanya dipakai untuk penyakit yang terjadi sebagai akibat komplikasi atau manifestasi beberapa lesi. Misalkan hypertensi sekunder artinya peningkatan tekanan darah sebagai akibat komplikasi dari penyakit lain misalnya arteristenosis dari ginjal
b. Membedakan stadium permulaan atau stadium lanjut dari suatu penyakit. Hal ini terutama penyakit kanker. Tumor primer artinya tumor yang mula, sedangkan tumor yang terjadi sebagai akibat penyebaran dari tumor primer disebut tumor skunder.
2. Akut dan Kronis
Tujuan dari pemberian istilah akut atau kronis adalah untuk menerangkan perkembangan suatu penyakit. Istilah akut berarti perjalanan penyakit cepat dan diikuti resolusi yang cepat (tidak selalu tetapi seringkali), sedangkan istilah kronis biasanya untuk proses penyakit yang agak tersembunyi dan berlangsung lama sampai bulan/tahunan. Istilah subakut biasanya dipakai untuk menilai proses karadangan,
3. Jinak dan Ganas
Istilah ini sering digunakan pada penyakit dengan kegnasan. Jinak (benign) biasanya digunakan, keganasan masih berada pada jaringan asal dan sangat jarang mematikan, kecuali bila mendesak. Organ-organ vital seperti misalnya : otak. Sedangkan istilah ganas (malignan) biasanya dipakai bila terjadi infiltrasi dan penyebaran dari tempat asal dan sering berakibat fatal.
Hypertensi benign berarti meningkatkan tekanan darah yang ringan dan berkembang perlahan – lahan serta bertahap. Sedangkan hypertensi maligna berarti peningkatan tekanan darah dengan cepat dan memberikan gejala serta kerusakan jaringan yang berat misalnya : perdarahan otak, gagal ginjal, serta mata kabur dan sebagainya.
4. Penambahan Awalan
Pemberian nama penyakit/kelainan dapat pula dilakukan dengan memberikan penambahan awalan, yang mempunyai arti tersendiri misalnya :
Ana…… : tidak ada / absen : Anaphilaksis
Dis……. : kelainan / penyimpangan : Displasia
Hyper… : diatas normal / berlebihan : Hyperthyroid, Hyperglikkemi
Hypo…. : dibawah normal : Hypothyroid, Hypoglikemia
Meta….. : perubahan bentuk : Metaplasia


5. Penambahan Akhiran
Pemberian nama penyakit/kelainan dapat pula dilakukan dengan memberikan penambahan awalan, yang mempunyai arti tersendiri misalnya :
…itis : keradangan : appendicitis, pleuritis, dsb.
…oma : tumor : karsinoma, hemangioma, dsb.
…osis : keadaan/ kondisi yang tidak selalu patologis : osteoartrosis
…oid : mirip sesuatu : rheumatoid (mirip rhematik)
…penia : tidak ada : leukophenia, trombositopenia, dsb.
…sitosis : peningkatan diatas normal : trombositosis, leukositosis
…ektasis : pembesaran/pelebaran : bronkhiektasis
…plasia : kelainan pertumbuhan : hyperplasia.
…opati : bentuk abnormal yang kehilangan karakteristiknya : lympadenopathi.
6. Nama Eponimosa
Pemberian nama pada penyakit/kelainan sesuai dengan nama orang yang menemukan, atau sesuai dengan penderita pertama atau juga sesuai dengan tempat tertentu. Misalnya : Penyakit Grave’s diseases, Hodgkin’s diseases, Crohn’s diseases, dsb.
7. Sindroma
Kumpulan dari tanda-tanda dan gejala atau suatu kombinasi suatu lesi. Biasanya dipakai nama eponimosa. Misalnya :
Syndroma Cushing : Obese, hirsutisme, hypertensi.
Syndroma Nephrotik : Albuminuri, Hypoalbuminemia, oedema
8. Sistem Koding Angka
System ini lebih berhubungan dengan epidemiologi. Biasanya setiap penyakit/kelainan akan diberi nomer sesuai dengan kesepakatan masing-masing.
Beberapa system pemberian nomer yang ada ialah :
ICO : International Clasifocation of Diseases.
WHO : World Health Organization.
SNOP : Systematized Nomenclature of Pathology.
SNOMED : Systematized Nomenclature of Medicine.
SNOP dan SNOMED ini biasanya dipakai USA
EPIDEMIOLOGI.
Epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari sifat/karakteristik penyakit pada suatu populasi tertentu. Yang dipelajari biasanya :
INSIDENS RATE : Jumlah kasus baru suatu penyakit pada populasi dan periode tertentu.
PREVALENCE RATE : Jumlah penyakit pada populasi dan periode tertentu. (kasus baru dan kasus lama.
REMISSION RATE : Jumlah penyakit/kasus yang sembuh pada populasi dan periode tertentu
MORTALITY RATE : Jumlah kematian dari suatu penyakit pada populasi dan periode tertentu.
Manfaat dari epidemiologi ini adalah :
1. Memberi petunjuk kepada etiologi/penyebab dari penyakit tertentu
2. Membantu penyusunan rencana upaya pencegahan terhadap penyakit tertentu
3. Membantu penyediaan fasilitas medis yang cukup
4. Untuk program skrining kesehatan
Pada penyakit kronis biasanya didapatkan prevalensi penyakit yang tinggi, walaupun insidensnya rendah, sedangkan pada penyakit yang bersifat akut biasanya didapatkan insidens yang tinggi dengan prevalensi yang rendah. Hal ini disebabkan karena penyakit akut biasanya memberikan penyembuhan yang sempurna, misalnya : cacar air.

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Volume air dalam tubu manusia mencapai sekitar 60% dari berat badannya, dan terbagi menjadi:
1. CAIRAN INTRA SELLULAIR : merupakan cairan yang berada di dalam sel tubu manusia dan volumenya mencapai sekitar 40% berat badan manusia.
2. CAIRAN EXTRA SELLULAIR : merupakan cairan yang berada di luar sel tubuh manusia dan volumenya mencapai sekitar 20% berat badan manusia.
Cairan extraselulair ini terbagi lagi menjadi CAIRAN INTERSTITIAL yang merupakan cairan yang terletak diantara sel-sel tubuh manusia dan mencapai sekitar 15% dari berat badan , dan CAIRAN PLASMA yang merupakan cairan yang terletak dalam pembulu darah dan mencapai sekitar % berat badan manusia.
Misalkan pada seseorang dengan berat badan 70 kilogram, maka volume cairan total dalam tubuhnya adalah 60% x 70 kg = 42 liter, yang terbagi menjadi: CAIRAN INTRA SELLULAIIR : 28 liter, CAIRAN INTERSTITIAL : 10,5 liter, dan CAIRAN PLASMA : 3,5 liter.
Antara cairan intrasellulair dan cairan exstra sellulair dibatasi oleh dinding sel atau memban sel, sedangkan antara cairan intra vaskulair dan cairan interstitial di batasi oleh dinding pembuluh darah.
Membran sel berbeda dengan pembulu darah, di mana membran sel bersifat semi permeable rehadap solute terutama yang larut dalam air (glukosa, elektrolit) sedangkan dinding pembuluh darah permeable terhadap elektrolit dan glukosa, tetapi relaive impermeable terhadap protein.
Protein disini dapat menarik caian interstitial masuk ke dalam cairan intra vaskulair (plasma), sedangkan tekanan yang di timbulkan oleh protein dalam plasma disebut tekanan ontokotik plasma.

Keseimbangan cairan dalam tubuh terjadi apabila jumlah cairan yang masuk ke dalam tubuh, sama dengan jumlah cairan yang di keluarkan oleh tubuh.
Pemasukan cairan kedalam tubuh berasal dari : makanan, minuman dan hasil oksidasi bahan makanan.
Pengeluaran cairan keluar tubuh melalui : urine, kulit, paru dan tinja. Pengeluaran yang lewat kulit, paru dan tinja dikenal pula sebagai INSENSIBLE LOSS. (pengeluaran yang tak tampak).Volume cairan yang masuk dan keluar tubuh adalah sebagai berikut:


PEMASUKAN
Makanan 1000 cc
Minuman 1300 cc
Metabolisme 300 cc
JUMLAH 2600 cc


PENGELUARAN
Urin e 1500 cc
Tinja 200 cc
Pru 300 cc
Kuit 600 cc
JUMLAH 2600 cc

Pengeluaran kesimbangancairan dalam tubuh manusia dilakukan oleh:
1. Ginjal dan paru
2. Hormon : misalnya: ADH, Aldosteron, dsb
3. Rasa Haus
RASA HAUS
Definisi rasa haus adaa : keinginan secara sadar terhadap air.
Pusat rasa haus terletak di hypotalamus dan sensitiv terhadap adanya perubahan osmolalitas cairan ekstra sellulair.
Bila terjadi peningkatan osmolalitas plasma, berarti tubuh mengalami dehidrasi yang kemudian akan merangsng pusat rasa haus melalui mekanisme sebagai berukut:
1. Terjadi penurunan perfusi ginjal, sehingga akan merangsang pelepasan renin yang akan menimbulkan produksii angiotensin II.
Angiotensin II akan merangsang hyotalamus untuk selanjutnya unuk selanjutnya merangsang sensasi
2. Osmoreceptor yang ada di hipotalamus akan mendeteksi adanya peningkatan tekanan osmotik dan akan mengaktivkan jaringan syaraf yang menimbulkan rasa haus.
3. Rasa haus dapat pula di rangsang oleh adanya kekeringan local pada mulut sehingga timbul rasa haus.

HORMON ADH (ANTIK DIURETIK HORMON)
Hormon ADH di bentuk di hipotalamus dan disimpan didalam neurohipofisis posterior. Hormon ini akan meningkatkan reabsorbsi air pada duktus koligentes ginjal, sehingga mempetahankan cairan ekstra sellulair.
Adanya peningkatan osmolalitas, penurunan cairan ekstra sellulair, stres, trauma, pembedahan, nyeri, dan permberian beberapa macam obat2an akan merangsang produksi hormon ADH ini.
Hormon ADH ini disebut juga sebagai VASOPRESIN karena mempunyai efek sebagai vasokontriktor minor pada arteri kecil yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah.
Penurunan kadar hormon ADH akan menimbulkan diabetes insipidus yang ditandai dengan peningkatan produksi urine, sedangkan peningkatansekresi hormone ADH akan mengakibatkan penurunan urine dan peningkatan volume darah.


HORMON ALDOSTERON
Hormon ini disekresi oleh kelenjar adrenal dan bekerja pada tubulus ginjal untuk meningkatkan absorbsi natrium. Retensi natrium ini akan mengakibatkan retensi air. Pengeluaran hormon aldosteron diatur oleh konsentrasi kalium dan sangat berguna dalam mengendalikan hyperkalemia.

Manfaat cairan dalam tubuh manusia adalah:
1. Dipakai pada proses metabolisme bahan makanan.
2. Berguna sebagai alat pengangkut ibah yang kemudian sekresi keluar tubuh melalui urine.
3. Sebagai bantalan atau pelindung kulit
Gangguan yang terjadi pada keseimbangan cairan dalam tubuh dapat berupa:
1 Edema
2 Congestion. (bendungan cairan)
3 Haemorrhage (perdarahan)
4 Shock
5 Trombosis, Emboli, dan Infarction.
EDEMA.
Edema adalah terkumpulnya sejumlah cairan yang abnormal pada jaringan intersellulair atau rongga tubuh. Halini dapat terjadi secara local atau di seluruh tubuh tergantung pada penyebabnya. Bila edema itu berat dan terjadi hampir di seluruh tubuh disebuit: ANAKARSA, yang biasanya disertai dengan adanya pembengkakan dari jaringan subkutan (dibawah kulit). Cairan yang terkumpul dirongga tubuh biasanya diberinama sesuai dengan lokasinya seperti misaknya : HYDRO THORAX, HYDROPERIKARDIUM, HYDROPERITONIUM (ASITES), dan sebagainya. Penyebab terjadinya edema adalah :
1 Peningkatan osmotik koloid
2 Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
3 Peningkatan permeabilitas kapiler
4 Obstruksi limfatik
5 Kelebihan natrium dan air dalam tubuh
PENINGKATAN OSMOTIK KOLOID
Berkurangnya kadar protein atau albumin di dalam plasma akan berakibat pada penurunan tekanan osmotic dalam plasma, sehingga cairan dalam plasma akan menembus dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan sekitarnya. Karena cairan plasma banyak yang keluar ke jaringan maka volume plasma akan menurun, hal ini akan menyebabkan pengaktifan sistem aldosteron renin-angiotensin, sehingga volume plasma kembali meningkat. Tetapi karena kadar protein yang tetap rendah, maka cairan tersebut akhirnya akan menuju ke jaringan juga sehingga lebih memper parah edema yang sudah ada.
Penurunan kadar protein ini dapat di sebabkan oleh : malnutrisi, kegagalan fungsi hati, serta kehilangan protein dari dalam tubuh melalui luka bakar, kebocoran ginjal, dan saluran gastro intestinal,
Untuk mengatasi hal ini perlu di lakukan peningkatan protein plasma dengan pemberian infuse albumin dan menghilangkan kausal penyebabnya.
PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK KAPILER:
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dapat disebabkan oleh: gagal jantung kanan dan kiri, gagal ginjal, kerusakan siklasi pembuluh darah vena, dan obstrusi liver.
Gagal jantun akan mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik yang disertai penambahan volume plasma sehingga berakibat menumpuknya cairan didalam jaringan atau rongga badan.
PENINGKATAN PERMEABELITAS KAPILER:
Peningkatan permeabilitas kapiler dapat disebabkan oleh kerusakan langsung dinding pembuluh darah yang diakibatkan oleh trauma dan luka bakar.
Inflamasi/keradangan menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi yang pada akhirnya menyababkan penumpukan cairan pada jaringan (edema)
OBSTRUSI LIMFATIK :
Penyebab utama terjadinya obsruksi limfatik adalah: pengangkatan kelenjar imfe (limfonodulus) dan pembuluh dara sekitarnya melalui suatu operasi untuk mencegah terjadinya metastase (penyebabnya) suatu keganasan.
Penyebab lainya: terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, radang, dan infeksi filiarisis.
KELEBIHAN NATRIUM DAN AIR DALAM TUBUH:
Kelebihan natium dan air akan meningkatkan tekanan hidrostatik pembuluh darah kapiler dan meningkatkan volume plasma, sehingga cairan akan keluar menuju jaringan.
Dikenal dua macam edema:
1 Pitting edema
Apabila edma ditekan akan menimbulkan cekungan dan setelah tekanan dilepas masihdiperlukan waktu beberapa saat untuk menghilangkan cekungan tesebut.
Edema jenis ini sering tampak pada tungkai dn sekitar sacrum.
2 Non pitting edema
Biasanya edema jenis ini terjadi pada lipatan kulit yang longgar sperti:
Periorbital (sekitar mata) dan biasanya disebabkan oleh trombosis pembuluh darah vena, khususnya pembuluh darah vena yang letaknya superfisial (dipermukaan)
Edema yang berlangsung lama akan mengakibatkan perubahan trofik pada kulit yang pada akhirnya akan berakibat dermatitis sampai timbul ulkus yang sangat sulit sembuh.
Lokasi terjadinya edema dapat memberikan petunjuk tentang penyebab edema tersebut, misalnya:
1 E dema yang terjadi pada satu tungkai biasanya karena obstruksi vena atau obstruksi kelenjar limfe.
2 Edema yang terjadi karena lipoprotein biasanya bersifat sistemik, dan yang paling nyata kelihatan adalah pada daerah kelopak mata pada pagi hari
3 Edema karena gagal jantung biasanya jelas pada kedua tungkai dan cenderung menyebar keseluruh tubuh.
SYOCK.
Syock adalah gangguan hemodinamik dan metabolik yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak adekuat, sehingga pengiriman oksigen ke kepala dan jaringan ubuh menurun. Gejala syock adalah: hipotensi, takhikardi, oligouri, kulit mmenjadi lembab, gelisahdan perubahan tingkat kesadaran.
Penyebab syock adalah: perdarahan, gagal jantung, dan kerusakan neurologist.
Pembagian syock sesuai peyebabnya adalah:
1 Syock hipovolemik
2 Syock kardiogenik
3 Syock distributif/neurogenik
SYOCK HYPOVOLEMIK
Syock hypovolemik ini biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan sirkulasi, baik berupa darah, plasma, atau pun air dari dalam tubuh.
Penurunan volume cairan tubuh akan mengakibatkan penurunan aliran darah vena yang kembali kejantung (venous return), dan akhirnya akan menurunkan tekanan darah.
Apabila deficit cairan tersebut dapat segera diatasi, maka keadaan syock dapat diatasi maka penderita akan jatuh kedalam keadaan yang irreversible.
Syock hypovolemik ini dibedakan lagi mebnjadi:
A S yock Hemorrhagic:
Syock yang disebabkan oleh adanya perdaraha yang massif yang biasanya diakibatkan oleh: perdarahan gastro intetinal, perdarahan pasca operasi, hamofilia, persalinan, dan trauma.
Kehilangan darah yang tidak melebihi 10% volume darah total tidak menimbulkan perubahan yang nyata pada tekanan darah dan cardiac out put, sedangkan kehilangan darah sehingga 45% volume darah total akan menurunkan cardiac out put dan volume darah total akan menurunkan cardiac out put dan tekanan darah sampai nol.
B S yock dehidrasi
Dehidrasi yang terjadi disebabkan oleh kehilangan cairan tubuh yang cukup berat dan biasanya disebabkan oleh: keringat yang bekebihan, diarhea, muntah, diabetes insippidus, asites, fase diuretik pada gagal ginjal akut, diabetic ketoacidosis, addison iseases, hypoaldosteronism, pemberian diuretic, dan sebagainya
C Syock karna luka bakar
Pada luka bakar yang luas derajat tiga, kehilangan plasma cukup banyak sehingga menurunkan tekanan osmotic.
Penurunan tekanan osmotik menyebabkan cairan keluar ke jaringan, sehingga cairan dalam plasma menurun dan berakibat penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga cardiac out put menurun dan akhirnya tekanan darah juga menurun. Syock pada luka bakar ini dapat pula disbabkan oleh sepsis.
D Syock karena trauma
Trauma luka tembak pada organ organ tubuh dapat menimbulkan yang kadang kadang tidak tampak, sehingga menimbulkan syock.
SYOCK KARDIOGENIK
Dua penyebab utama syock kardiogenik adalah
A Cardiac Failure (gagal jantung)
Ketidak mampuan jantung untuk berkontraksi secaraefektif. Biasanya hal ini disebabkan oleh:
Infark miokart yang luas, myokardiopati, keracunan obat, dan disritmia (gangguan arithmia)
B P enurunan arus venous return ke jantung
Hal ini biasanya disebabkan oleh: tamponade jantung, efusi perikardial akut, pergeseran mediastinum yang menekan jantung sehingga aliran darah balik vena terganggu. Penurunan aliran balik akan menurunkan cardiac output sehingga tekanan dan aliran darah menurun, terjadiah syock.
SYOCK DISTRIBUTIF:
Syock jenis ini disebabkan oleh vasodilatasi yang massif dan hebat, sehingga tekanan darah akan menurun. Dalam hal ini jumlah darah/cairan tubuh tidak berkurang, hanya distributifnya yang terganggu karena adanya vasodilatasi yang massif tersebut.
Macam macam syock distributive :
Syock Neurogenik
Hilangnya tonus vasomotor sehingga terjadi dilatasi vena dan arteriole.
Syock Septik
Kuman gram negative akan mengeluarakan endotoksin yang luas dan mengakibatkan dilatasi pembuluh darah.
Syock Anafilaktik
Biasanya terjadi karena reaksi antigen antibody yang sering terjadi pada pemberian obat obatan, media kontras, dan bisa ular.
TAHAPAN DALAM SYOCK
Terdapat tiga tahapan dalam syock dengan nama yang berbeda beda menurut versi penulis Ada yang menyebut dengan :
Awal, progresif, dan akhir.
Non progresif, progresif, dan irreversible
Dini, hypoperfusi jaringan, dan cedera sel dan organ.
Terkompensasi, dekompensasi dan irreversible.
TAHAP I
Pada tahap ini terjadi penurunan cardiac out put dan tahanan prifer sebagai akibat cedera awal.
Penurunan tersebut berakibat penurunan tegangan pada dinding arteri mayor yang pada akhirnya meransang baro receptor untuk selanjutnya mengaktifasi sistem syaraf otonom.
Gejala yang timbul:
Penderita masih sadar, kadang kadang ada kecemasan.
Frekuensi denyut jantung meningkat
Tekanan darah menurun atau normal
Kulit pucat, lembab dan dingin
Pupil dilatasi karena rangsangan syaraf simpatis
Kadar hematokrit menurun bila terjadi perdarahan
Nafas dangkal, tapi frekuensinya meningkat sebagai respon kekurangan oksigen pada jaringan.
Produksi urine menurun, penderita merasa haus.
Bising usus menurun karena aliran darah ke usus menurun
Otot melemah
Apabila tahap ini dapat diatasi, maka tekanan darah dan kesemuanyaakan kembali normal, tetapi bila tidak teratasi maka akan masuk kedalam tahap selanjutnya
TAHAP II
Pada tahap ini respon kompensasi yang dilakukan tubuh gagal untuk memperbaiki tekanan darah dan perfusi jaringan.
Organ organ tubuh akan mengalami kekurangan oksigen (ischemia) ,dan yang paling awal adalah terjadinya penurunan fungsi ginjal yang berupa penurunan Glomerural Filtrasion Rate (GFR)
Organ penting lain yang terkena adalah otak dan jantung, kemudian paru, hati, dan saluran gastrointestinal.
Gejala gejala yang timbul adalah akibat penurunan perfusi organ organ tersebut diatas, yaitu berupa:
Kesadaran dan orientasi mulai menurun
Bradikardi dan hipotensi
Produksi urine berhentik ileus
Edema perier, edema paru dan takhipnia (frekwensi nafas meningkat)
Abdomen distensi dan paralitik
Penderita tampak sakit berat
Kulit dingin, pucat.
Ph darah menjadi asam karena penum pukkan asam laktat
Apabila terapi yang diberikan pada stadium ini gagal, maka penderita akan memasuki stadium II
TAHAP III
Pada tahap ini penderita menjadi tidak responsive, cardiac out put menurun, tekanan darah menurun progresif, dan asidosis metabolic makin meningkat. Terjadi kematian pada sel karena ischemia, dan manifestasinya berupa disfungsi ginjal, paru dan otak, Kegagalan pada ginjal dan jantung berjalan progresif, penderita akan mengalami kesulitan bernafas sampai koma.

PATOLOGI

PATOLOGI


Patologi ialah ilmu yang mempelajari tentang penyakit.
Patologi dibagi dalam 3 macam ilmu : PATOLOGI ANATOMI, PATOLOGI KLINIK, dan PATOLOGI FORENSIK.
Patologi Anatomi mempelajari berbagai penyakit melalui sel dan jaringan tubuh, serta melihat langsung keadaan organ yang sakit, misalnya melihat dan memeriksa secara langsung adanya tumor dan menentukan jenis tumor tersebut. Biasanya ini berhubungan erat dengan bagian bedah.
Patologi Klinik mempelajari penyakit baik mendiagnosa maupun evaluasi pengobatannya melalui pemeriksaan berbagai cairan tubuh seperti misalnya : darah, urine, faeces dsb. Dalam hal ini kita banyak berhubungan dengan laboratorium.
Patologi Forensik mempelajari tentang jenazah, baik mengenai cara, waktu dan sebab kematian, maupun hal-hal lain yang berhubungan dengan masalah criminal. Dalam hal ini banyak sekali berhubungan dengan kedokteran kehakiman.
Dalam kuliah ini akan dibahas lebih mendalam mengenai PATOLOGI KLINIK
PATOLOGI KLINIK pada dasarnya meliputi 4 macam kegiatan :
1. HEMATOLOGI : Mempelajari / memeriksa tentang sel-sel darah, baik mengenai jumlah maupun bentuknya, serta mekanisme pembekuan darah
2. KIMIA KLINIK : mempelajari / memeriksa tentang kimia yang ada dalam darah misalnya : gula darah, kolesterol darah, asam urat dsb.
3. IMMUNOLOGO KLINIK : mempelajari / memeriksa tentang reaksi antigen antibody yang ada dalam darah
4. MIKROBIOLOGI KLINIK : mempelajari / memeriksa tentang mikrobiologi seperti kuman jamur, virus, dan parasit yang ada dalam darah
LABORATORIUM :
Untuk mendapatkan hasil laboratorium yang ideal, maka ada beberapa tahapan yang harus kita lalui yaitu : TAHAP PRA ANALITIK, TAHAP ANALITIK, DAN TAHAP POST ANALITIK.
TAHAP PRA ANALITIK :
Tahap ini dimulai dari adanya permintaan akan pemeriksaan laboratorium hingga sample yang akan diperiksa memasuki laboratorium.
Dalam tahap ini diperlukan kerjasama dengan petugas medis yang lain yang berada di luar laboratorium seperti perawat ruangan.
Tahap ini meliputi 2 aspek yaitu : PERSIAPAN PENDERITA, dan PENGAMBILAN SAMPEL .
Persiapan penderita misalnya : puasa, obat –obat yang harus dan tidak boleh diminum, serta persiapan – persiapan khusus lainnya jika ada.
Pengambilan sample yang akan kita bahas dalam kuliah ini meliputi sample darah, urine, faeces, sputum dan secret vagina dan ureta. Sedangkan untuk pengambilan sample cairan tubuh yang lainnya, bisanya dilakukan sendiri oleh para dokter spesialisnya masing-masing. Seperti cairan bronkus, cairan lambung, cairan otak, dsb.
TAHAP ANALITIK :
Tahap ini dimulai dari datangnya sample ke laboratorium kemudian diproses dan dilakukan pemeriksaan sampai mengeluarkan hasil. Tahap ini selalu menjadi perhatian dan memerlukan biaya yang mahal. Terutama dengan adanya upaya otomatisasi peralatan yang ada. Dalam tahap ini termasuk kalibrasi alat, penggunaan larutan control, larutan standard dan dilakukannya quality control baik eksternal maupun internal.
TAHAP POST ANALITIK :
Tahap ini meliputi pelaporan hasil dari alat kedalam lembaran hasil, dan interprestasi hasil oleh dokter yang berwenang
DARAH :
Pengambilan sample darah dapat dilakukan :
1. Bila volume darah yang dibutuhkan kurang dari 0,5 cc maka pengambilan dilakukan pada darah kapiler,yaitu dengan melakukan penusukan pada : ujung jari tangan ke 2,3 dan 4, atau pada cuping telinga dengan memakai lancet steril yang disposable (sekali-pakai)
2. Bila volume darah yang dibutuhkan lebih dari 0,5 cc, maka pengambilan dilakkan dari darah vena yangd ekat dengan kulit. Setelah dilakukan pembendungan pada lengan sebelah atas, kemudian dilakukan proses disinfeksi pada daerah lipatan siku di bawah bendungan selanjutnya darah diambil dari vena yang ada di daerah tersebut. Apabila penderita dalam keadaan terinfus, pengambilan darah dilakukan pada lengan yang kontra lateral.
Jumlah volume darah yang dapat diambil pada bayi / anak adalah :
Volume darah bayi/anak berkisar lebih kurang 70 cc/kg BB, dan pengambilan maksimum adalah 5 % dari vol darah yang ada.
Misalnya bayi dengan berat badan 10 kilogram, maka perkiraan volume darahnya : 700cc, maka pengambilan maksimum yang dapat dilakukan adalah 35 cc
ANTIKOAGULANT :
Untuk mencegah supaya darah tidak membeku dapat diberikan anticoagulant pada sample darah yang kita ambil.
Macam anticoagulant yang paling sering kita jumpai adalah :
1. Na EDTA :
Biasanya dipakai apabila akan dilakukan pemeriksaan darah lengkap. Inipun sebaiknya tidak lebih dari 2 jam setelah pengambilan, supaya sel darah tidak berubah bentuk. Perbandingan pemberian anticoagulant adalah : Img Na EDTA untuk 1 cc darah.
2. Na F :
Biasanya anticoagulant jenis ini dipakai untuk mengawetkan kadar glukosa darah
3. Heparin :
Dipakai bila darah yang diambil akan dilakukan pemeriksaan Gas Darah atau Hematokrit ( HCT atau PCV ).
4. Na Sitras 3,8 % :
Biasanya dipakai untuk pemeriksaan faal hemostasis ( faal koagulasi ), dan pembuatan plasma darah. Perbandingannya ialah : 1 volume Sitras dicampur 9 vol darah.
Darah setelah diambil kemudian ditampung dalam tempat yang bersih, kering, dan jangan lupa diberi label tentang nama, nomer register, dan pemeriksaan yang diminta.
Pengiriman ke laboratorium bila memerlukan waktu lama hendaknya diberi es batu untuk pendinginan.

URINE :
Urine sesaat :
Urine yang ditampung sewaktu – waktu tanpa ada persiapan apapun misalnya pada
pemeriksaan narkoba
Urine Pagi :
Urine yang ditampung pada pagi hari ketika penderita kencing untuk yang pertama kalinya. Biasanya penderita tidur sekitar pukul 10 malam setelah meminum segelas air putih, kemudian besok pagi ketika bangun kencing sekitar pk 4 pagi urine ditampung
Urine Porsi Tengah ( Midstream Urine ) :
Setelah lubang sekitar kemaluan dibersihkan, penderita disuruh kencing , tahan sebentar dan selanjutnya kencing lagi dan ditampung sedikit, Kemudian sebelum berhenti kencing yang penghabisan dibuang jangan ikut ditampung.
Urine 24 Jam :
Penderita kita tampung urinenya selama 24 jam. Misalnya mulai hari ini jam 7 pagi penderita disirih kencing kemudian dibuang , setelah itu setiap dia kencing ditampung hingga besoknya pukul 7 pagi, dan saat itu penderita disuruh kencing lagi dan ikut ditampung. Jangan lupa memberi pengawet yaitu asam borat, atau dimasukkan lemari es.
Tempat penampungan urine harus bersih dan kering. Jangan lupa memberi label tentang nama penderita, nomer register, dan pemeriksaan yang dikehendaki. Bila hendak dilakukan kultur harus ditampung dalam wadah yang steril.
TINJA :
Ambil sebesar ujung ibu jari dan ambil pada bagian tengah/ mencurigakan , dan ditampung dalam wadah yang bermulut lebar, bertutup uliran, bersih, dan kering. Jangan lupa memberikan label tentang nama pasien, nomer register, tanggal pengambilan, dan jenis pemeriksaan yang dikehendaki.
Tinja yang diambil jangan dibungkus dengan kertas tissue dan penderita jangan diberi obat urus-urus. Kalau tidak bisa buang air besar diapakan ????????????????????????

SPUTUM :
Wadah penampungan : bermulut lebar, bersih, kering dan berlabel. Steril ???
Cara penampungan : penderita kumur, kemudian berdiri/duduk condong kedepan
dan tarik nafas dalam kemudian batuk yang kuat. Bila perlu
rangsang batang tenggorok dengan lidi kapas. Tampung
sebanyak 3-5 cc.
Setelah ditampung buat sediaan : Oose pijar didinginkan , kemudian ambil bagian yang
dicurigai, dan dioleskan dengan rata-rata pada obyek glass
sebesar lebih kurang 2-3 cm.
Keringkan pada suhu kamar, kemudian difiksasi dengan
cara melewatkan 3 kali, setiap kali 3-5 detik diatas api
pengecatan secara ZIEHL NIELSON, kemudian kirim
dalam kotak es.
SEKRET URETHA / VAGINA :
Persiapan Penderita :
# Berhenti minum obat H – 1
# Dilakukan pada pagi hari sebelum kencing
# Untuk wanita dilakukan sebelum atau setelah haid
URETHA : Bersihkan lubang kemaluan dengan lidi kapas yang dibasahi saline, Urut penis
dari pangkal ke ujung, sekret yang keluar dioleskan pada obyek glass kemudian
diratakan dengan oose
VAGINA : Dalam posisi gynaecologis, speculum dibuka, dan diambil dengan lidi kapas
pada daerah endocervix, kemudian dioleskan pada obyek glass.
Fiksasi : lewatkan diatas apis elama 3-5 detik, diulang 3 kali
Kemudian dicat dengan Gram dan dikirim ke laboratorium
Kuman Gonorrhea : Berbentuk biji kopi, warna merah, terdapat pada intra/ekstra sel