PEMERIKSAAN FUNGSI LIVER
( LIVER FUNCTION TEST = LFT )
Definisi : Prosedur untuk mendeteksi / mengukur derajat gangguan fungsi hati, berdasarkan perubahan kwantitatif / kwalitatif suatu bahan dalam darah, urine dan tinja.
Kelemahan dari LFT :
1. Cadangan fungsi liver cukup besar
2. Setiap macam LFT tidak spesifik
3. Fungsi liver yang beraneka macam, sehingga harus dilakukan kombinasi beberapa test.
Pembagian LFT :
I. LFT berdasarkan fungsi detoksifikasi dan eksresi :
1. Serum Bilirubin
2. Bilirubin Urine
3. Urobilinogen Urine
4. Urobilinogen Tinja
II. LFT berdasarkan fungsi metabolisme :
1. Metabolisme Karbohidrat : Galaktose Tolerance Test ( GTT)
2. Metabolisme Lipid : Cholesterol Total didarah
3. Metabolisme Protein : Albumin, Globulin dan faktor pembekuan
III. LFT berdasarkan perubahan aktivitas ensim :
1. SGOT/SGPT (transaminase)
2. LDH (Laktat Dehadrogenase)
3. ALP (Alkali Phosphatase)
4. Gamma GT ( GGT)
5. Cholinesterase
6. Dsb
IV. LFT berdasarkan reaksi Immunologi :
1. AFP (Alfa Feto Protein )
2. CEA (Careino Embriogenic Antigen)
I. LFT berdasarkan fungsi detoksifikasi dan eksresi :
Fungsi detoksifikasi dan eksresi liver dapat digambarkan seperti skema berikut ini :
Bukan merupakan indikator yang peka dari gangguan fungsi hati. (kapasitas cadangan fungsi hati untuk metabolisme bilirubin adalah 3 kali)
Harga normal :
Bilirubin direct : 0,352 mg%
Bilirubin indirect : 0,662 mg%
Bilirubin Total : < 1mg%
Bilirubin dalam serum > 1,5 mg% akan memberikan gejala icterus (kuning) Unconyugated bilirubin tidak dapat larut dalam air
Conyugated bilirubin dapat larut dalam air
Dalam laboratorium dikenal istilah : Bilirubin Direkt dan Bilirubin Indirect (total)
Peningkatan bilirubin dalam serum terjadi pada : (kelainan hati selalu +)
1. Terjadi cholestasis (bendungan pada saluran empedu)
Regurgitasi
2. Gangguan eksresi sel hepar
3. Keradangan sel hepar
Peningkatan bilirubin indirect terjadi pada :
1. Produksi bilirubin yang meningkat (mis hemolitik)
2. Cholestasis
UROBILIN URINE :
Peningkatan urobilin urine terjadi pada :
1. Pembentukan bilirubin yang meningkat dalam darah (mis hemolitik)
2. Gangguan faal hati
3. Peningkatan bakteri usus
Penurunan kadar urobilin dalam urine terjadi pada :
1. Obstruksi saluran empedu intra / ekstra hepatic
2. Penurunan bakteri usus
3. Diarrhen
4. Gangguan fungsi ginjal
Pemeriksaan urobilin dalam urin dilakukan secara kwalitatif (SCHLESINGER)
BILIRUBIN URINE :
Dalam keadaan normal : urine tidak mengandung bilirubin. Bila urine mengandung bilirubin akan berwarna seperti teh. Hal ini terjadi bila ada regurgitasi, sehingga conyugated bilirubin masuk kembali kedarah dan akhirnya keluar lewat urine.
Sampel yang mengandung bilirubin harus disimpan dalam botol / wadah yang berwarna gelap dan disimpan dalam lemari es bila tidak langsung diperiksa, sebab sinar matahari dapat mengoksidasi bilirubin sehingga kadarnya menurun atau hilang sama sekali.
Pemeriksaan bilirubin ini biasanya dilakukan secara kwalitatif (Harrison, Diazo, Methyleen blue). Penentuan secara kwantitatif agak sulit karena pengaruh pigment yang lain.
Pemeriksaan bilirubin dalam urine berguna untuk :
1. Diagnosa dini viral hepatitis (meningkat lebih daripada di darah)
2. Indeks penyenbuhan viral hepatitis
3. Diagnosa anemia hemolitik
UROBILINOGEN TINJA :
Jarang dilakukan pemeriksaan. Bila faeces tidak mengandung urobilinogen, maka akan berwarna putih (acholis). Ini terjadi pada obstruksi total saluran empedu yang biasanya disebabkan oleh carcinoma pancreas.
Kadarnya meningkat pada : anemia hemolitik, dan menurun pada : obdtruksi saluran empedu .
Nilai normal berkisar antara 75-350 mg/gram faeces
Pemberian antibiotic yang membunuh kuman penghasil urobilinogen akan mengganggu hasil.
GALAKTOSA TOLERANCE TEST (GTT)
Prinsip : galaktosa tubuh liver, diubah jadi glukosa, disimpan sebagai glikogen
Apabila terjadi kerusakan dalam liver, fungsi tersebut menurun , sehingga galaktosa akan dibuang lewat urine, dan hal ini dapat dideteksi.
SERUM CHOLESTEROL :
Cholesterol dibentuk dalam liver
Normal : 165 – 265 mg%
Bila kadarnya menurun berarti terjadi gangguan fungsi liver
ALBUMIN, GLOBULIN DAN FAKTOR PEMBEKUAN DARAH
Kesemuanya itu diproduksi di dalam liver
Bila terjadi gangguan fungsi liver maka : kadar Albumin akan menurun
Kadar faktor pembekuan darah akan menurun
Kadar Globulin meningkat. !!!!
Hal tersebut karena : Globulin terdiri dari alfa, beta dan gamma globulin.
Alfa dan Beta globulin kadarnya kecil dan disintesa oleh liver. Sedangkan Gamma globulin kadarnya banyak dan sintesanya di jaringan RES.
Nilai normal :
Albumin : 3,8-4,4 gr/dl
Globulin : 0,7-1,3 gr/dl
Protein total : 6,6-8,8 gr/dl
II. LFT berdasarkan perubahan aktivitas ENZYM :
Pemeriksaan dalam kelompo ini dibagi 2 golongan yaitu :
1. Pemeriksaan enzyme yang menentukan adanya kerusakan pada liver :
- SGOT/SGPT
- Cholinesterase
- Isocitric dehidrogenase
- Ornithyn Carbanoil Transaminase (ORT)
2. Pemeriksaan enzyme yang menentukan adanya Cholestasis:
- Alkali Phosphatase (ALP)
- Gamma Glutamin Traspeptidase (Gamma GT)
- Leucine Amino Peptidase
- 5 Nucleotidase
SGOT/SGPT :
SGOT : Serum Glutamate Oxaloacetat Transaminase
SGPT : Serum Glutamate Pyruvate Transaminase
Nama lain :
SGOT = AST (aspartat transaminase)
SGPT = ALT (alanine transaminase)
Kedua enzyme ini berfungsi untuk mengkatalisa pemindahan group alfa dari asam amino ke ketoacid.
Kadarnya dalam darah akan meningkat bila terjadi kerusakan dan iritasi sel.
SGOT lebih banyak terdapat di : Jantung,liver, ototskelet, gijal, dan sel darah merah
SGPT lebih banyak terdapat di : Lliver, (paling banyak), dan sedikit di jantung, otot skelet, ginjal.
Kerusakan liver ringan, maka peningkatan SGPT menonjol, sedangkan pada kerusakan yang lebih berat, peningkatan SGOT yang lebih menonjol
Nilai normal :
SGOT : <25 U/L SGPT : <29 U/L
Kedua enzyme ini akan cepat meningkat pada kerusakan sel liver dan kemudian menurun dengan cepat pada proses penyembuhan.
Biasanya menigkat pada : viral hepatitis, nekrosis sel hati oleh karena : racun, jamur, obat
LAKTAT DEHIDROGENASE (LDH)
Terdapat dalam jumlah yang besar pada : otot jantung, otot skelet, liver dan ginjal.
Lebih sering dipakai untuk mendeteksi adanya infact myocard.
Terdapat 5 isoenzym : LDH 1&2 pada otot jantung dan sel darah merah, sedangkan LDH5 terdapat pada liver dan otot skelet.
Kadarnya dapat pula menigkat pada : keganasan dan leukemia
CHOLIN ESTERASE
Terdapat 2 macam jenis :
1. Acethyl cholin esterase : terdapat pada jaringan syaraf dan sel darah merah
2. Pseudo esterase : terdapat pada darah, liver, usus, dan pancreas
Merupakan indicator terjadinya penyembuhan dan prognosa viral hepatitis. Bila terjadi sirrhosis hepatic dengan penurunan kadar CHE (cholinesterase) memberikan prognosa yang jelek. Dapat pula digunakan untuk mendeteksi keracunan organophosphate pada pestisida misalnya : malathion
Nilai normal : 4300-10.500 U/L
ALKALI PHOSPHATASE (ALP)
Enzym ini terdapat di : Liver, tulang, mucosa usus, ginjal dan plasenta (kehamilan trimester 3)
Dalam keadaan normal dapat dijumpai peningkatan pada : anak yang tumbuh dan kehamilan trimester 3.
Peningkatan terjadi pada : Obstruksi saluran empedu
Peningkatan aktivitas saluran empedu
Hepatoma
Penyakit liver seperti abses
Penyakit tulang (rikets, osteomalasia)
Penurunan dapat terjadi pada : Hypothyroid, malnutrisi, defisiensi vit C, hypophosphatemia.
Merupakan indikator yang peka adanya CLOLESTASIS, tetapi tidak spesifik
Nilai normal : anak 4-10 unit Bodansky : Dewasa : 2-4 Unit Bodansky
GAMMA GLUTAMYL TRANSFERASE (GGT) :
Dapat dijumpai pada : Hepatobiliar dan endothel jarinan. Tidak terdapat di Tulang dan Plasenta, sehingga pada anak yang tumbuh dan kehamilan kadar dalam darah tidak meningkat.
Nilai normal : 6-24 U/L pada pria, sedangkan wanita : 4-18 U/L
Paningkatan dalam darah dapat dijumpai pada : Cholestasis (sensitive)
Penyakit liver alkoholik
Penyakit syaraf
Post mycard infaref
Minum obat anti konvulsant
Pada alkoholisme : gamma GT lebih peka dibanding SGOT/SGPT
LEUCINE AMINO PEPTIDASE :
Dapat dijumpai pada traktus billiar dan dalam jumlah yang kecil pada jaringan yang lain.
Nilai normal : 11-35 U/L
Pada penyakit tulang dan anak dalam pertumbuhan kadar dalam darah normal.
Pada kehamilan trimester 3 kadar dalam darah sedikit meningkat.
Merupakan indicator yang peka untuk mendeteksi adanya metastase carcinoma ke liver
Kurang peka pada cholestasis dibandingkan dengan Gamma GT dan ALP
5 NUCLEOTIDASE
Meningkat jika terjadi kelainan liver, sedangkan pada kelainan tulang kaadr dalam darah tetap normal atau kadang – kadang sedikit menurun.
III LFT berdasarkan reaksi IMMUNOLOGI
ALFA FETO PROTEIN (APP)
Merupakan suatu fetal globulin yang dibuat di liver dan yolk sac kemudian masak aliran darah. Pada usia 6 minggu kadar AFP akan menghilang di darah
Bila terdapat HEPATOMA PRIMER maka AFP akan timbul lagi dalam darah
Sedangkan pada orang normal/sehat kadar AFP tidak dijumpai dalam darah.
Guna pemeriksaan AFP :
1. Diagnosa : penderita sirrosis hepatis dengan kadar AFP yang meningkat HEPATOMA ?
2. Evaluasi teraphy : Hepatoma di teraphy, kadar AFP turun baik, bila AFP meningkat jelek.
3. Meningkat pada regenerasi sel hati, misalnya : post hepaktomi partial.
CARCINO EMBRIOGENIC ANTIGEN (CEA)
Kadar dalam darah meningkat pada : Hepatitis, hepatoma, alcohol sirrhosis, Ca Colon dan Ca Pankreas
Dapat digunakan untuk mendiagnosa dan evaluasi teaphy Ca Colon.
Pembagian LFT yang lain adalah sesuai dengan kegunaanya :
1. LFT untuk diagnosa : Pemeriksaan Transaminase , ALP, Bilirubin direct/indirect,
bilirubin urine dan urobilin urine
2. LFT untuk prognosa : Pemeriksaan Albumin, PPT (Plasma Protrombin Time), dan
AFP
3. LFT untuk evaluasi teraphy : Pemeriksaan Transaminase, ALP
Di dukung oleh STIKES BINA SEHAT PPNI
Rabu, 22 Juni 2011
PEMERIKSAAN URINE
PEMERIKSAAN URINE
Pemeriksaan pada urine meliputi :
1. Pemeriksaan fisik urine : Jumlah, Ph, warna, bau, dan kekeruhan.
2. Pemeriksaan kimia urine : protein, glukosa, keton bodies, bilirubin, urobilin.
3. Pemeriksaan Mikroskopis : Pemerikasaan sediment urine.
4. Pemeriksaan Bakteriologi : Kultur, test kepekaan antibiotic.
PEMERIKSAAN FISIK URINE
1. JUMLAH / VOLUME URINE
Pada keadaan normal volume selama 24 jam adalah : 600 – 1600 ml.
Dikatakan OLIGOURI bila volume mencapai : 100 – 600 ml / 24 jam.
Dikatakan ANURI, bila volume mencapai : kurang atau sama dengan 100 ml / 24 jam.
Besarnya volume urine seseorang amat tergantung pada :
• Intake cairan : makan / minum.
• Kehilangan cairan : keringat.
• Suhu badan.
• suhu sekitarnya.
Penyebabnya terjadi oliguari adalah :
I. FAKTOR RENAL :
1. Akut tubulair nekrosis.
2. Akut glomerulal nekrosis.
II. FAKTOR NON RENAL :
1. Penurunan intake cairan.
2. Peningkatan kehilangan cairan.
Penyebab terjadinya POLIURI : (produksi urine > 2500 ml / 24 jam).
1. Kronik Renal Diseases.
2. Diabetes Insipidus.
3. Polydipsi.
4. Obat Diuretika.
Dalam keadaan normal, volume urine pada siang hari > malam hari. Volume urine pada malam hari dapat > siang hari pada keadaan :
1. Glomerulo Tubulair Diseases yang berat.
2. Gangguan pada absorbs usus.
3. ADISON DISEASES.
2. DERAJAT KEASAMAN URINE (PH)
Dalam keadaan normal, PH urine berkisar antara : 4,6-8, dengan rata-rata : 6,5. Jadi urine berada dalam keadaan sedikit asam pada keadaan normal. Untuk pemeriksaan derajat keasaman urine ini harus dipakai urine yang segar (baru), karena urine yang telah lama derajat keasamannya akan berubah menjadi alkalis. Pada urine yang telah lama dikeluarkan oleh tubuh, maka ammonium yang terkandung di dalamnya akan diubah oleh bakteri-bakteri yang menjadi amoniak yang bersifat alkalis.
Beberapa keadaan urine yang menjadi asam adalah :
• Asidosis
• Kelaparan.
• Diarrhae.
• Diabetes Melitus.
Beberapa keadaan yang dapat membuat urine menjadi alkalis adalah
• Alakalosis.
• Muntah-muntah yang hebat.
• Infeksi saluran kencing (UTI).
Pemeriksaan derajat keasaman urine ini dapat dilakukan dengan menggunakan :
1. Kertas Lakmus.
2. PH meter.
3. BERAT JENIS URINE
Normal : 1,003-1,030, Rata-rata : 1,020.
Berat jenis urine tertinggi terdapat pada urine pertama pagi hari, sedangkan berat jenis terendah terdapat pada urine yang dihasilkan 1 jam setelah intake cairan yang cukup banyak.
Berat jenis ini memberikan gambaran tentang fungsi dari tubulus.
ISOSTHENURI : Suatu keadaan di mana berat jenis urine seorang selalu tetap 1,010 sepanjang hari, yaitu sama dengan berat jenis Protein Free Plasma.
Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit ginjal yang kronis dan berat.
Tehnik pemeriksaan berat jenis urine :
1. Dengan memakai alat UROMETER atau URINOMETER.
2. Dengan menggunakan metode CARIK CELUP.
4. WARNA URINE
Normal : Urine berwarna kuning muda hingga tua.
Perubahan warna urine dapat terjadi karena :
1. KEADAAN NON PATHOLOGIS :
Biasanya disebabkan oleh makanan/obat obatan :
MERAH : Wortel, Phenolphtalin, Selenium.
KUNING : Karoten, Xantonin.
HIJAU : Acriflavin.
BIRU : Methylen blue.
2. KEADAAN PATHOLOGIS :
Kuning coklat seperti the : Bilirubin.
Merah coklat : Urobilin, Porphyrin.
Putih seperti susu : Pus, Fat.
Coklat kehitaman : Melamin.
Merah berkabut coklat : Darah
5. BAU URINE.
Pada urine yang segar/baru biasanya tidak berbau keras/menyengat, tetapi pada urine yang telah lama dikeluarkan dari tubuh, ureum yang terkandung didalamnya akan diubah menjadi ammoniak oleh bakteri bakteri yang ada dalam urine, sehingga menimbulkan baru yang keras/menyengat.
Dalam keadaan normal pathologis urine dapat berbau :
• MANIS : Biasanya disebabkan oleh adanaya acetone, misalnya pada koma diabetic.
• BUSUK : Biasanya disebabkan oleh adanya infeksi, misalnya pada cystitis.
6. KEKERUAHAN URINE
Dalam keadaan normal, urine yang baru berwarna jernih.
Kekeruhan dapat terjadi oleh karena :
• Phospat : Biasanya berwarna putih, dan akan hilang bila ditetesi asam
• Urat Amorph : Biasanya berwarna kuning coklat dan didapatkan pada urine yang asam, dan bila dipanaskan akan menghilang.
• Nanah/pus : Biasanya berwarna putih keruh seperti susu, tetapi bila disaring akan kembali jernih. Bila kekeruhan disebabkan oleh kuman, maka bila disaring urine akan tetap keruh
PEMERIKSAAN KIMIA URINE
1. PROTEIN
Penyebab dari proteinuri (adanya protein dalam urine) adalah :
I. Faktor Pre Glomerulus :
Bila didapatkan peningkatan kadar protein dengan berat Molekul < albumin, misalnya : Hb, Bence Jones protein. II. Faktor Glomerulus : Perubahan pada pori glomelurus. Peningkatan permeabilitas protein : Kebocoran kapiler → NEPHROTIK SYNDROME. Proliferasi endotel → GLOMERULONEPHRITIS Kerusakan pedicale → IDIOPHATIK NEPHROSIS III. Faktor Tubulus : Gangguan reabsorbsi protein Gangguan sel. Gangguan peredaran darah. Pada kelainan ginjal, hamper selalu disertai proteinuri, tatapi proteuniri tidak selalu disebabkan oleh karena penyakit ginjal. Perubahan tekanan darah, anemi, bendungan vena, dapat menyebabkan terjadinya proteinuri. Derajat proteinuri : BERAT : bila proteinuri > 4 gram/hari.
- Nephoritik Syndrome.
- Glomerulo Nephrotik Akut dan Kronis.
- Lupus Nephritis.
SEDANG : bila proteinuri 0,5-4 gram protein/hari.
- Kebanyakan penyakit ginjal.
- Nephrosklerosis, Pyelonephritis.
- Pre eclempsi.
RINGAN : bila proteinuri < 0,5 gram protein/hari - Pyelonephritis kronis. - Polycystik kindey. - Orhhostatik proteinuri. 2. GLUKOSA Dalam keadaan normal, urine mengandung 100 – 200 mg / 24 jam bahan reduktor. Termasuk dalam bahan reduktor adalah : 1. GLUKOSA, GALAKTOSA, FRUKTOSA, PENTOSA, LAKTOSA. 2. ASCORBIC ACID, KREATININ, URIC ACID. 3. Obat obatan : SALISILAT, AMIDOPHYLILIN, CHLORALHIDRAT, PARALDEHID. Glikosuri (adanya glukosa di dalam urine), dapat terjadi bila : # Jumlah glukosa yang difiltrasi glomerulus > reabsorbsi tubulus.
# Reabsorbsi tubulus menurun.
Bila terjadi kerusakan pada glomerulus, maka reabsorbsi tubulus akan ditingkatkan sehingga tidak terjadi glikosuri.
Glikosuri dapat terjadi pada keadaan :
- Diabetes mellitus.
- Alimentary glikosuri ( banyak makan gula).
- Renal glikosuri ( pada kehamilan).
- Nephrotik syndrome.
- Trauma pada susunan syaraf pusat (SSP).
- Pemberian glukosa secara iv.
Untuk mendeteksi adanya glukosa dalam urine dipakai test FEHLING.
- → biru
+ → hijau keruh
++ → hijau kuning
+++ → kuning merah
+++++ → merah bata
3. KETOM BODIES
Keton bodies ini terdiri dari : beta hidroksi butyric acid, acetoacetic acid, dan acetone. Terdapatnya keton bodies pada urine terjadi pada keadaan :
• Diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
• Kelaparan.
• Dehidrasi dan muntah,
• Kerja keras.
• Udara yang dingin.
Apabila metabolism kerbohidrat terganggu, maka terjadi pembakaran protein dan lemak sebagai penggantinya. Atom Carbon (C) dari protein dan lemak inilah yang akan berubah menjadi keton bodies dan dikeluarkan melalui urine.
4. BILIRUBIN.
Bila terdapat bilirubin di dalam urine berarti ini berasal dari peningkatan conyugated bilirubin di dalam darah. Hal ini dapat terjadi pada :
- Obstruksi extra hepatic.
- Hepatitis.
- Kerusakan sel hepar.
5. UROBILIN
Berbada dengan bilirubin diatas, maka dalam keadaan normal pun urobilin terdapat di dalam urine, tapi dalam jumlah terbatas, yaitu : 4 mg/hari.
Setelah urine dikeluarkan dari tubuh kita, beberapa jam kemudian uribilinogen akan berubah menjadi urobilin oleh adanaya cahaya.
Kadarnya di dalam urine akan meningkat pada :
- Hemolitik Sel Darah Merah.
- Parenchym Renal Diseases.
- Obstruksi saluran empedu.
PEMERIKSAAN SEDIEMEN URINE (MIKROSKOPIS)
Untuk pemeriksaan sedimen urine ini diperlukan urine yang baru, kemudian dilakukan sentrifugadi dengan kecepatan sekitar 2000 rpm, selama 5 menit. Supernatannya dibuang dan disisakan sekitar kurang lebih 1 cm bagian bawahnya.
Ambil kira-kira satu tetes dari bagian endapan tersebut dan diteteskan pada sebuah obyek Glass, kemudian tutup dengan civer glass dan diperiksa di bawah mikroskop dengan memakai pembesaran kecil terlebih dahulu dan dilanjutkan dengan pembebesaran yang lebih besar.
Maksud dilakukan sentrifugasi tersebut adalah agar sel-sel atau bentukan-bentukan yang ada dalam urine dapat mengendap dan mengumpul dibagian bawah.
Bentukan-bentukan yang ada pada sediment urine biasanya berupa :
1. ORGANIS :
• Cast/silinder/torak :hyaline, ephitel, dan darah.
• Sel Epithel.
• Sel Lekosit.
• Yeast.
• Sperma.
• Bakteri.
• Parasit.
• Fibrin.
2. ANORGANIS :
• Bahan amorph : K, Na, Ca, Mg, dsb.
• Kristal : Oksalat, Uric acid.
I. TORAK/CAST/SILINDER
Terbentuknya torak/cast atau silinder ini berasal dari pengendapan protein atau penggumpalan bahan lain dalam saluran tubulus.
Torak ini berbentuk silinder oleh karena terjadinya di dalam lumen tubulus.
Torak ini dibagi lagi berdasarkan komposisi dan asal menjadi :
1. Hyalin Cast.
2. Epithel Cast.
3. Blood Cast.
1. Hyalin cast
Bentukan ini terjadi karena endapan protein di dalam lumen tubulus. Larut di dalam air, dan akan lebih mudah larut lagi bila urine bersifat alkalis. Pada urine yang telah lama, ureum yang terkandung didalamnya akan diubah menjadi amoniak oleh adanya bakteri dalam urine tersebut, sehingga urine menjadi lebih alkalis dan hyaline ini diperlukan urine yang baru.
Menurut isinya, hyaline ini dapat dibagi lagi menjadi :
• Simple hyaline cast.
Hanya berisikan endapan protein saja.
• Hyaline cellulair cast.
Berisi sel epithel, eritrosit, dan lekosit, dengan batas sel yang masih jelas.
• Hyaline granulair cast.
Bila sel-sel yang terkandung didalamnya rusak dan tinggal intinya saja yang berupa granulair cellulair debris.
• Hyaline fat cast.
Mengandung butiran lemak. Biasanya terjadi pada degenerasi tubuli dengan lemak di dalamnya.
2. Ephitel Cast.
Bentukan ini tidak mengandung protein didalamnya, tetapi hanya berisiskan sel-sel ephitel yang lepas.
Semula batas sel ephitel itu tampak jelas, dan ini disebut : CELLULAIR CAST. Berikutnya sel itu menjadi rusak, dan batas sel menjadi tidak jelas, dan terbentuk granula yang kasar, dan ini disebut : CLOSELY GRANULAR CAST. Berikutnya lagi, granula itu menjadi lebih halus dan disebut : FINELy GRANULAR CAST.
Akhirnya granula itu menjadi homogeny dan ini disebut : WAXY CAST.
3. Blood cast.
Terdapat dua macam blood cast yaitu :
a. RBC CAST (Red Blood Cell Cast) : disini batas antar sel tampak jelas.
b. TRUE BLOOD CAST : disini batas antar sel tidak tampak jelas, sehingga tampak homogeny dan bewarna merah
Berikut ini biasanya terjadi karena adanaya keradangan pada glomelurus, yaitu pada keadaan.
• Glomerulonephritis
• Pariarteritis nodusa.
• Toxic nephrosis.
• Ischemia Syndrome.
Blood cast ini terdapat dua macam bentuk yaitu :
• BROAD CAST : bila bentukan terjadi pada tubulus yang lebar, yaitu sekitar ductus colligentes (RENAL FAILURE CAST)
• NARROW CAST : bila bentukan ini terjadi pada tubulus yang sempit.
II. SEL DARAH MERAH
Dalam keadaan normal terdapat 2-3 sel darah merah/lpb (lapangan pandang besar). Bila terjadi banyak sel darah merah, maka hal ini disebut sebagai : HAEMATURI.
Biasanya hal ini didapatkan pada :
• Glomerulonephritis
• Trauma pada ginjal.
• Carcinoma kandung kencing (Ca Bladder)
• Infeksi kandung kencing.
• Penyakit kelainan darah.
• Hypertensi.
III. SEL EPHITEL.
Pada urine uang masih baru/segar, kita dapat membedakan dari mana ephitel tersebut berasal :
• Bentuk sel ephitel Kuboid : biasanya berasal dari kandung seni.
• Bentuk sel ephitel Silinder : biasanya berasal dari tubulus.
• Bentuk sel ephitel Squamos : biasnya berasal dari vagina.
IV. SEL DARAH PUTIH
Dalam keadaan normal biasanya hanya terdapt 4-5 del darah putih/lpb.
Peningkatan sel darah putih ini dapat terjadi pada : infeksi saluran kencing, atau pada pyelonephritis.
V. OVAL FAT BODIES.
Keberadaannya di dalam urine biasanya bersama dengan Fatty Cast dan menunjukkan adanya kelainan pada tubulus.
&&&&&&&&&&&&&&
Disampaikan pada kuliah di PPNI
Pemeriksaan pada urine meliputi :
1. Pemeriksaan fisik urine : Jumlah, Ph, warna, bau, dan kekeruhan.
2. Pemeriksaan kimia urine : protein, glukosa, keton bodies, bilirubin, urobilin.
3. Pemeriksaan Mikroskopis : Pemerikasaan sediment urine.
4. Pemeriksaan Bakteriologi : Kultur, test kepekaan antibiotic.
PEMERIKSAAN FISIK URINE
1. JUMLAH / VOLUME URINE
Pada keadaan normal volume selama 24 jam adalah : 600 – 1600 ml.
Dikatakan OLIGOURI bila volume mencapai : 100 – 600 ml / 24 jam.
Dikatakan ANURI, bila volume mencapai : kurang atau sama dengan 100 ml / 24 jam.
Besarnya volume urine seseorang amat tergantung pada :
• Intake cairan : makan / minum.
• Kehilangan cairan : keringat.
• Suhu badan.
• suhu sekitarnya.
Penyebabnya terjadi oliguari adalah :
I. FAKTOR RENAL :
1. Akut tubulair nekrosis.
2. Akut glomerulal nekrosis.
II. FAKTOR NON RENAL :
1. Penurunan intake cairan.
2. Peningkatan kehilangan cairan.
Penyebab terjadinya POLIURI : (produksi urine > 2500 ml / 24 jam).
1. Kronik Renal Diseases.
2. Diabetes Insipidus.
3. Polydipsi.
4. Obat Diuretika.
Dalam keadaan normal, volume urine pada siang hari > malam hari. Volume urine pada malam hari dapat > siang hari pada keadaan :
1. Glomerulo Tubulair Diseases yang berat.
2. Gangguan pada absorbs usus.
3. ADISON DISEASES.
2. DERAJAT KEASAMAN URINE (PH)
Dalam keadaan normal, PH urine berkisar antara : 4,6-8, dengan rata-rata : 6,5. Jadi urine berada dalam keadaan sedikit asam pada keadaan normal. Untuk pemeriksaan derajat keasaman urine ini harus dipakai urine yang segar (baru), karena urine yang telah lama derajat keasamannya akan berubah menjadi alkalis. Pada urine yang telah lama dikeluarkan oleh tubuh, maka ammonium yang terkandung di dalamnya akan diubah oleh bakteri-bakteri yang menjadi amoniak yang bersifat alkalis.
Beberapa keadaan urine yang menjadi asam adalah :
• Asidosis
• Kelaparan.
• Diarrhae.
• Diabetes Melitus.
Beberapa keadaan yang dapat membuat urine menjadi alkalis adalah
• Alakalosis.
• Muntah-muntah yang hebat.
• Infeksi saluran kencing (UTI).
Pemeriksaan derajat keasaman urine ini dapat dilakukan dengan menggunakan :
1. Kertas Lakmus.
2. PH meter.
3. BERAT JENIS URINE
Normal : 1,003-1,030, Rata-rata : 1,020.
Berat jenis urine tertinggi terdapat pada urine pertama pagi hari, sedangkan berat jenis terendah terdapat pada urine yang dihasilkan 1 jam setelah intake cairan yang cukup banyak.
Berat jenis ini memberikan gambaran tentang fungsi dari tubulus.
ISOSTHENURI : Suatu keadaan di mana berat jenis urine seorang selalu tetap 1,010 sepanjang hari, yaitu sama dengan berat jenis Protein Free Plasma.
Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit ginjal yang kronis dan berat.
Tehnik pemeriksaan berat jenis urine :
1. Dengan memakai alat UROMETER atau URINOMETER.
2. Dengan menggunakan metode CARIK CELUP.
4. WARNA URINE
Normal : Urine berwarna kuning muda hingga tua.
Perubahan warna urine dapat terjadi karena :
1. KEADAAN NON PATHOLOGIS :
Biasanya disebabkan oleh makanan/obat obatan :
MERAH : Wortel, Phenolphtalin, Selenium.
KUNING : Karoten, Xantonin.
HIJAU : Acriflavin.
BIRU : Methylen blue.
2. KEADAAN PATHOLOGIS :
Kuning coklat seperti the : Bilirubin.
Merah coklat : Urobilin, Porphyrin.
Putih seperti susu : Pus, Fat.
Coklat kehitaman : Melamin.
Merah berkabut coklat : Darah
5. BAU URINE.
Pada urine yang segar/baru biasanya tidak berbau keras/menyengat, tetapi pada urine yang telah lama dikeluarkan dari tubuh, ureum yang terkandung didalamnya akan diubah menjadi ammoniak oleh bakteri bakteri yang ada dalam urine, sehingga menimbulkan baru yang keras/menyengat.
Dalam keadaan normal pathologis urine dapat berbau :
• MANIS : Biasanya disebabkan oleh adanaya acetone, misalnya pada koma diabetic.
• BUSUK : Biasanya disebabkan oleh adanya infeksi, misalnya pada cystitis.
6. KEKERUAHAN URINE
Dalam keadaan normal, urine yang baru berwarna jernih.
Kekeruhan dapat terjadi oleh karena :
• Phospat : Biasanya berwarna putih, dan akan hilang bila ditetesi asam
• Urat Amorph : Biasanya berwarna kuning coklat dan didapatkan pada urine yang asam, dan bila dipanaskan akan menghilang.
• Nanah/pus : Biasanya berwarna putih keruh seperti susu, tetapi bila disaring akan kembali jernih. Bila kekeruhan disebabkan oleh kuman, maka bila disaring urine akan tetap keruh
PEMERIKSAAN KIMIA URINE
1. PROTEIN
Penyebab dari proteinuri (adanya protein dalam urine) adalah :
I. Faktor Pre Glomerulus :
Bila didapatkan peningkatan kadar protein dengan berat Molekul < albumin, misalnya : Hb, Bence Jones protein. II. Faktor Glomerulus : Perubahan pada pori glomelurus. Peningkatan permeabilitas protein : Kebocoran kapiler → NEPHROTIK SYNDROME. Proliferasi endotel → GLOMERULONEPHRITIS Kerusakan pedicale → IDIOPHATIK NEPHROSIS III. Faktor Tubulus : Gangguan reabsorbsi protein Gangguan sel. Gangguan peredaran darah. Pada kelainan ginjal, hamper selalu disertai proteinuri, tatapi proteuniri tidak selalu disebabkan oleh karena penyakit ginjal. Perubahan tekanan darah, anemi, bendungan vena, dapat menyebabkan terjadinya proteinuri. Derajat proteinuri : BERAT : bila proteinuri > 4 gram/hari.
- Nephoritik Syndrome.
- Glomerulo Nephrotik Akut dan Kronis.
- Lupus Nephritis.
SEDANG : bila proteinuri 0,5-4 gram protein/hari.
- Kebanyakan penyakit ginjal.
- Nephrosklerosis, Pyelonephritis.
- Pre eclempsi.
RINGAN : bila proteinuri < 0,5 gram protein/hari - Pyelonephritis kronis. - Polycystik kindey. - Orhhostatik proteinuri. 2. GLUKOSA Dalam keadaan normal, urine mengandung 100 – 200 mg / 24 jam bahan reduktor. Termasuk dalam bahan reduktor adalah : 1. GLUKOSA, GALAKTOSA, FRUKTOSA, PENTOSA, LAKTOSA. 2. ASCORBIC ACID, KREATININ, URIC ACID. 3. Obat obatan : SALISILAT, AMIDOPHYLILIN, CHLORALHIDRAT, PARALDEHID. Glikosuri (adanya glukosa di dalam urine), dapat terjadi bila : # Jumlah glukosa yang difiltrasi glomerulus > reabsorbsi tubulus.
# Reabsorbsi tubulus menurun.
Bila terjadi kerusakan pada glomerulus, maka reabsorbsi tubulus akan ditingkatkan sehingga tidak terjadi glikosuri.
Glikosuri dapat terjadi pada keadaan :
- Diabetes mellitus.
- Alimentary glikosuri ( banyak makan gula).
- Renal glikosuri ( pada kehamilan).
- Nephrotik syndrome.
- Trauma pada susunan syaraf pusat (SSP).
- Pemberian glukosa secara iv.
Untuk mendeteksi adanya glukosa dalam urine dipakai test FEHLING.
- → biru
+ → hijau keruh
++ → hijau kuning
+++ → kuning merah
+++++ → merah bata
3. KETOM BODIES
Keton bodies ini terdiri dari : beta hidroksi butyric acid, acetoacetic acid, dan acetone. Terdapatnya keton bodies pada urine terjadi pada keadaan :
• Diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
• Kelaparan.
• Dehidrasi dan muntah,
• Kerja keras.
• Udara yang dingin.
Apabila metabolism kerbohidrat terganggu, maka terjadi pembakaran protein dan lemak sebagai penggantinya. Atom Carbon (C) dari protein dan lemak inilah yang akan berubah menjadi keton bodies dan dikeluarkan melalui urine.
4. BILIRUBIN.
Bila terdapat bilirubin di dalam urine berarti ini berasal dari peningkatan conyugated bilirubin di dalam darah. Hal ini dapat terjadi pada :
- Obstruksi extra hepatic.
- Hepatitis.
- Kerusakan sel hepar.
5. UROBILIN
Berbada dengan bilirubin diatas, maka dalam keadaan normal pun urobilin terdapat di dalam urine, tapi dalam jumlah terbatas, yaitu : 4 mg/hari.
Setelah urine dikeluarkan dari tubuh kita, beberapa jam kemudian uribilinogen akan berubah menjadi urobilin oleh adanaya cahaya.
Kadarnya di dalam urine akan meningkat pada :
- Hemolitik Sel Darah Merah.
- Parenchym Renal Diseases.
- Obstruksi saluran empedu.
PEMERIKSAAN SEDIEMEN URINE (MIKROSKOPIS)
Untuk pemeriksaan sedimen urine ini diperlukan urine yang baru, kemudian dilakukan sentrifugadi dengan kecepatan sekitar 2000 rpm, selama 5 menit. Supernatannya dibuang dan disisakan sekitar kurang lebih 1 cm bagian bawahnya.
Ambil kira-kira satu tetes dari bagian endapan tersebut dan diteteskan pada sebuah obyek Glass, kemudian tutup dengan civer glass dan diperiksa di bawah mikroskop dengan memakai pembesaran kecil terlebih dahulu dan dilanjutkan dengan pembebesaran yang lebih besar.
Maksud dilakukan sentrifugasi tersebut adalah agar sel-sel atau bentukan-bentukan yang ada dalam urine dapat mengendap dan mengumpul dibagian bawah.
Bentukan-bentukan yang ada pada sediment urine biasanya berupa :
1. ORGANIS :
• Cast/silinder/torak :hyaline, ephitel, dan darah.
• Sel Epithel.
• Sel Lekosit.
• Yeast.
• Sperma.
• Bakteri.
• Parasit.
• Fibrin.
2. ANORGANIS :
• Bahan amorph : K, Na, Ca, Mg, dsb.
• Kristal : Oksalat, Uric acid.
I. TORAK/CAST/SILINDER
Terbentuknya torak/cast atau silinder ini berasal dari pengendapan protein atau penggumpalan bahan lain dalam saluran tubulus.
Torak ini berbentuk silinder oleh karena terjadinya di dalam lumen tubulus.
Torak ini dibagi lagi berdasarkan komposisi dan asal menjadi :
1. Hyalin Cast.
2. Epithel Cast.
3. Blood Cast.
1. Hyalin cast
Bentukan ini terjadi karena endapan protein di dalam lumen tubulus. Larut di dalam air, dan akan lebih mudah larut lagi bila urine bersifat alkalis. Pada urine yang telah lama, ureum yang terkandung didalamnya akan diubah menjadi amoniak oleh adanya bakteri dalam urine tersebut, sehingga urine menjadi lebih alkalis dan hyaline ini diperlukan urine yang baru.
Menurut isinya, hyaline ini dapat dibagi lagi menjadi :
• Simple hyaline cast.
Hanya berisikan endapan protein saja.
• Hyaline cellulair cast.
Berisi sel epithel, eritrosit, dan lekosit, dengan batas sel yang masih jelas.
• Hyaline granulair cast.
Bila sel-sel yang terkandung didalamnya rusak dan tinggal intinya saja yang berupa granulair cellulair debris.
• Hyaline fat cast.
Mengandung butiran lemak. Biasanya terjadi pada degenerasi tubuli dengan lemak di dalamnya.
2. Ephitel Cast.
Bentukan ini tidak mengandung protein didalamnya, tetapi hanya berisiskan sel-sel ephitel yang lepas.
Semula batas sel ephitel itu tampak jelas, dan ini disebut : CELLULAIR CAST. Berikutnya sel itu menjadi rusak, dan batas sel menjadi tidak jelas, dan terbentuk granula yang kasar, dan ini disebut : CLOSELY GRANULAR CAST. Berikutnya lagi, granula itu menjadi lebih halus dan disebut : FINELy GRANULAR CAST.
Akhirnya granula itu menjadi homogeny dan ini disebut : WAXY CAST.
3. Blood cast.
Terdapat dua macam blood cast yaitu :
a. RBC CAST (Red Blood Cell Cast) : disini batas antar sel tampak jelas.
b. TRUE BLOOD CAST : disini batas antar sel tidak tampak jelas, sehingga tampak homogeny dan bewarna merah
Berikut ini biasanya terjadi karena adanaya keradangan pada glomelurus, yaitu pada keadaan.
• Glomerulonephritis
• Pariarteritis nodusa.
• Toxic nephrosis.
• Ischemia Syndrome.
Blood cast ini terdapat dua macam bentuk yaitu :
• BROAD CAST : bila bentukan terjadi pada tubulus yang lebar, yaitu sekitar ductus colligentes (RENAL FAILURE CAST)
• NARROW CAST : bila bentukan ini terjadi pada tubulus yang sempit.
II. SEL DARAH MERAH
Dalam keadaan normal terdapat 2-3 sel darah merah/lpb (lapangan pandang besar). Bila terjadi banyak sel darah merah, maka hal ini disebut sebagai : HAEMATURI.
Biasanya hal ini didapatkan pada :
• Glomerulonephritis
• Trauma pada ginjal.
• Carcinoma kandung kencing (Ca Bladder)
• Infeksi kandung kencing.
• Penyakit kelainan darah.
• Hypertensi.
III. SEL EPHITEL.
Pada urine uang masih baru/segar, kita dapat membedakan dari mana ephitel tersebut berasal :
• Bentuk sel ephitel Kuboid : biasanya berasal dari kandung seni.
• Bentuk sel ephitel Silinder : biasanya berasal dari tubulus.
• Bentuk sel ephitel Squamos : biasnya berasal dari vagina.
IV. SEL DARAH PUTIH
Dalam keadaan normal biasanya hanya terdapt 4-5 del darah putih/lpb.
Peningkatan sel darah putih ini dapat terjadi pada : infeksi saluran kencing, atau pada pyelonephritis.
V. OVAL FAT BODIES.
Keberadaannya di dalam urine biasanya bersama dengan Fatty Cast dan menunjukkan adanya kelainan pada tubulus.
&&&&&&&&&&&&&&
Disampaikan pada kuliah di PPNI
REAKSI TRANSFUSI
REAKSI TRANSFUSI
DEFINISI :
Semua kejadian yang tidak menguntungkan penderita , yang timbul selama atau setelah transfusi , dan memang berhubungan dengan transfuse tersebut.
PEMBAGIAN :
I. REAKSI TRANSFUSI SEGERA : ( < 24 Jam ) .
1. Reaksi transfusi Haemolitik .
2. Reaksi transfusi Panas non Haemolitik
3. Reaksi transfusi oleh karena Darah Tercemar .
4. Reaksi transfusi Allergie .
5. Reaksi transfusi Perdarahan Abnormal .
6. Reaksi transfusi Gagal Jantung
7. Reaksi transfusi Gagal Paru .
8. Reaksi transfusi Keracunan
9. Reaksi transfusi Thrombophlebitis.
II. REAKSI 'I RANSFUSI LAMBAT ( 24 Jam ) .
1. Reaksi transfusi Haemolitik Lambat .
2. Penularan penyakit : Malaria , Hepatitis , HIV , dsb .
3. Haemosiderosis / Haemokromatosis
I. Reaksi Transfusi Haemolitik Segera ( RTHS )
Pada reaksi ini terjadi perusakan sel darah merah setelah / selama transfusi
Jenisnya :
A. Perusakan Sel Darah Merah Intravaskulair .
Biasanya disebabkan oleh ABO incompatibilitas .
Gejala yang terjadi biasanya nyata dan segera .
B. Perusakan Sel Darah Merah Extravaskulair .
Biasanya disebabkan oleh Rh incompatibilitas atau kwalitas darah yang jelek .
Gejala yang timbul adalah minimal , tidak nyata dan lambat .
Gejala yang khas adalah : icterus yang timbul 3-5 jam post transfusi.
Gejala :
• Panas pada lengan yang ditransfusi .
• Suhu tubuh yang meningkat . Menggigil .
• Sesak Nafas Nyeri dada .
• Nyeri di daerah lumbal .
• Rasa mual / muntah .
• Shock -3 Tekanan darah menurun
• Terjadi perdarahan yang abnormal - Haematuri .
• Produksi urine menurun Gagal Ginjal - Mati .
Apabila penderita berada dalam pembiusan : ingat RTHS bila :
• Hipotensi yang tidak sesuai perdarahan .
• Terjadi perdarahan yang abnormal -3 DIC .
• Terdapat Hemoglobinuria
Pemeriksaan Laboratorium : Anemi , Lekopheni , Thrombopheni
Hb Plasma meningkat , Bilirubin meningkat ,
Fibrinogen menurun , dan terjadi Hb uri .
Tindakan :
• STOP Transfusi infus NaC1 0,9% .
• Observasi Tensi , Nadi , Respirasi .
• Bila timbul Demam beri anti piretik .
• Bila terjadi Shock berikan DOPAMIN drip , intravena .
• Berikan Lasix , Furosemid . - Diuretika .
• Periksakan Faal Hemostasis .
• Periksakan sample darah penderita & donor ke Laborat .
• Konsult dokter
2. Reaksi Panas Non Haemolitik :
Reaksi ini paling sering terjadi .
Gejala biasanya timbul - 3 jam post transfusi , berupa
• Suhu tubuh meningkat Menggigil.
• Muntah muntah
• Nyeri hebat pada kepala/otot
tindakan :
• Stop transfusi,infus NaCl 0,9%
• Beri anti piretik
• Bila panas badan menurun , boleh di coba lagi atau ganti darah yang lain.
3. Reaksi Transfusi Karena Darah Tercemar :
Kuman yang mencemari darah adalah : Colliform , Pseudomonas . Biasanya kedua kuman ini menghasilkan endotoxin .
Kontaminasi dapat terjadi oleh karena :
• Waktu sampling darah .
• Pemakaian Antikoagulant yang kurang steril .
• Kuman yang tahan panas tidak mati waktu dipanaskan
Gejala yang timbul :
• Panas badan Menggigil .
• Bila berat penderita jatuh kedalam Shock . Tanda tanda darah yang tercemar :
• Berwarna biru kehitaman
• Batas sel dan serum tidak jelas 4 terjadi hemolisa .
• Bila dikocok perlahan 4 serum jadi merah .
• Tampak bekuan darah kecil kecil 4 DIC . Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri Antibiotik
• Beri Kortikosteroid bila perlu.
4. Reaksi Transfusi Karena Allergic :
Biasanya terjadi karena adanya allergen di dalam darah donor . Gejala yang timbul :
• Ringan : urtikaria ( gatal gatal ).
• Berat Seasak nafas , Cyanosis , Hypotensi 4 Shock .
Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri antihistamin .
• Beni kortikosteroid bila perlu .
• Bila terjadi lharynk oedem berikan adrenaline.
5. Reaksi Transfusi Perdarahan Abnormal :
Reaksi transfusi ini biasanya disebabkan oleh reaksi transfusi hemolitik segera yang selanjutnya mengalami DIC dan adanya dilusi factor pembekuan darah
Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Bila terjadi DIC beri Heparin .
• Bila disebabkan dilusi factor pembekuan darah , beri Plasma beku segar / Darah segar .
6. Reaksi Transfusi Kegagalan Jantung :
Reaksi ini biasanya disebabkan karena : Transfusi dengan volume darah yang besar dan dalam waktu yang singkat , atau pada penderita dengan kelainan jantung Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaCI 0,9% .
• Pasien dibuat posisi setengah duduk .
• Beri oksigen .
• Beri obat : Digitalis , Diuretik 4 dokter ahli jantung.
• Lakukan Phlebotomi bila perlu 4 dokter ahli .
• Muntah muntah .
• Nyeri yang hebat pada kepala / otot
Tindakan :
• STOP Transfusi , 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri anti piretik .
• Bila panas badan menurun boleh dicoba lagi atau ganti darah yg lain.
7. Reaksi Transfusi Kegagalan Paru :
Penyebab : Darah yang tersimpan lama akan terbentuk mikrothrombi 4 shg me¬nyebabkan infark paru .
Pencegahan : diberi filter 20 mikron waktu transfusi .
8. Reaksi Transfusi Keracunan :
Biasanya disebabkan karena keracunan : Kalium , Sitrat .
9. Reaksi Transfusi Thrombophlebitis :
Biasanya disebabkan oleh karena alat transfusi yang kurang steril.
DEFINISI :
Semua kejadian yang tidak menguntungkan penderita , yang timbul selama atau setelah transfusi , dan memang berhubungan dengan transfuse tersebut.
PEMBAGIAN :
I. REAKSI TRANSFUSI SEGERA : ( < 24 Jam ) .
1. Reaksi transfusi Haemolitik .
2. Reaksi transfusi Panas non Haemolitik
3. Reaksi transfusi oleh karena Darah Tercemar .
4. Reaksi transfusi Allergie .
5. Reaksi transfusi Perdarahan Abnormal .
6. Reaksi transfusi Gagal Jantung
7. Reaksi transfusi Gagal Paru .
8. Reaksi transfusi Keracunan
9. Reaksi transfusi Thrombophlebitis.
II. REAKSI 'I RANSFUSI LAMBAT ( 24 Jam ) .
1. Reaksi transfusi Haemolitik Lambat .
2. Penularan penyakit : Malaria , Hepatitis , HIV , dsb .
3. Haemosiderosis / Haemokromatosis
I. Reaksi Transfusi Haemolitik Segera ( RTHS )
Pada reaksi ini terjadi perusakan sel darah merah setelah / selama transfusi
Jenisnya :
A. Perusakan Sel Darah Merah Intravaskulair .
Biasanya disebabkan oleh ABO incompatibilitas .
Gejala yang terjadi biasanya nyata dan segera .
B. Perusakan Sel Darah Merah Extravaskulair .
Biasanya disebabkan oleh Rh incompatibilitas atau kwalitas darah yang jelek .
Gejala yang timbul adalah minimal , tidak nyata dan lambat .
Gejala yang khas adalah : icterus yang timbul 3-5 jam post transfusi.
Gejala :
• Panas pada lengan yang ditransfusi .
• Suhu tubuh yang meningkat . Menggigil .
• Sesak Nafas Nyeri dada .
• Nyeri di daerah lumbal .
• Rasa mual / muntah .
• Shock -3 Tekanan darah menurun
• Terjadi perdarahan yang abnormal - Haematuri .
• Produksi urine menurun Gagal Ginjal - Mati .
Apabila penderita berada dalam pembiusan : ingat RTHS bila :
• Hipotensi yang tidak sesuai perdarahan .
• Terjadi perdarahan yang abnormal -3 DIC .
• Terdapat Hemoglobinuria
Pemeriksaan Laboratorium : Anemi , Lekopheni , Thrombopheni
Hb Plasma meningkat , Bilirubin meningkat ,
Fibrinogen menurun , dan terjadi Hb uri .
Tindakan :
• STOP Transfusi infus NaC1 0,9% .
• Observasi Tensi , Nadi , Respirasi .
• Bila timbul Demam beri anti piretik .
• Bila terjadi Shock berikan DOPAMIN drip , intravena .
• Berikan Lasix , Furosemid . - Diuretika .
• Periksakan Faal Hemostasis .
• Periksakan sample darah penderita & donor ke Laborat .
• Konsult dokter
2. Reaksi Panas Non Haemolitik :
Reaksi ini paling sering terjadi .
Gejala biasanya timbul - 3 jam post transfusi , berupa
• Suhu tubuh meningkat Menggigil.
• Muntah muntah
• Nyeri hebat pada kepala/otot
tindakan :
• Stop transfusi,infus NaCl 0,9%
• Beri anti piretik
• Bila panas badan menurun , boleh di coba lagi atau ganti darah yang lain.
3. Reaksi Transfusi Karena Darah Tercemar :
Kuman yang mencemari darah adalah : Colliform , Pseudomonas . Biasanya kedua kuman ini menghasilkan endotoxin .
Kontaminasi dapat terjadi oleh karena :
• Waktu sampling darah .
• Pemakaian Antikoagulant yang kurang steril .
• Kuman yang tahan panas tidak mati waktu dipanaskan
Gejala yang timbul :
• Panas badan Menggigil .
• Bila berat penderita jatuh kedalam Shock . Tanda tanda darah yang tercemar :
• Berwarna biru kehitaman
• Batas sel dan serum tidak jelas 4 terjadi hemolisa .
• Bila dikocok perlahan 4 serum jadi merah .
• Tampak bekuan darah kecil kecil 4 DIC . Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri Antibiotik
• Beri Kortikosteroid bila perlu.
4. Reaksi Transfusi Karena Allergic :
Biasanya terjadi karena adanya allergen di dalam darah donor . Gejala yang timbul :
• Ringan : urtikaria ( gatal gatal ).
• Berat Seasak nafas , Cyanosis , Hypotensi 4 Shock .
Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri antihistamin .
• Beni kortikosteroid bila perlu .
• Bila terjadi lharynk oedem berikan adrenaline.
5. Reaksi Transfusi Perdarahan Abnormal :
Reaksi transfusi ini biasanya disebabkan oleh reaksi transfusi hemolitik segera yang selanjutnya mengalami DIC dan adanya dilusi factor pembekuan darah
Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaC1 0,9% .
• Bila terjadi DIC beri Heparin .
• Bila disebabkan dilusi factor pembekuan darah , beri Plasma beku segar / Darah segar .
6. Reaksi Transfusi Kegagalan Jantung :
Reaksi ini biasanya disebabkan karena : Transfusi dengan volume darah yang besar dan dalam waktu yang singkat , atau pada penderita dengan kelainan jantung Tindakan :
• STOP Transfusi 4 infus NaCI 0,9% .
• Pasien dibuat posisi setengah duduk .
• Beri oksigen .
• Beri obat : Digitalis , Diuretik 4 dokter ahli jantung.
• Lakukan Phlebotomi bila perlu 4 dokter ahli .
• Muntah muntah .
• Nyeri yang hebat pada kepala / otot
Tindakan :
• STOP Transfusi , 4 infus NaC1 0,9% .
• Beri anti piretik .
• Bila panas badan menurun boleh dicoba lagi atau ganti darah yg lain.
7. Reaksi Transfusi Kegagalan Paru :
Penyebab : Darah yang tersimpan lama akan terbentuk mikrothrombi 4 shg me¬nyebabkan infark paru .
Pencegahan : diberi filter 20 mikron waktu transfusi .
8. Reaksi Transfusi Keracunan :
Biasanya disebabkan karena keracunan : Kalium , Sitrat .
9. Reaksi Transfusi Thrombophlebitis :
Biasanya disebabkan oleh karena alat transfusi yang kurang steril.
SEROLOGI
SEROLOGI
Serologi ialah ilmu yang mempelajari reaksi antigen antibody secara invitro
Untuk dapat menegakkan diagnose suatu penyakit infeksi:kita harus dapat mengisolasi atau menemukan kuman penyebabnya. Proses isolasi atau menemukan kuman tersebut memakan waktu yang cukup lama dan sulit dalam pelaksanaannya. Apabila sebuah kuman masuk kedalam tubuh kita maka kuman tersebut akan merupakan suatu antigen (benda asing)bagi tubuh kita dan selanjutnya akan merangsang tubuh kitauntuk membentuk antibody terhadap kuman tersebut. Dengan dapat ditemukannya antibody tersebut dalam tubuh kita, mka hal ini akan membantu kita dalam menegakkan diagnose suatu penyakit infeksi. Proses untuk menemukan atau mendeteksi adanya antigen dan antibody tersebut yang selanjutnya kita kenal dengan pemeriksaan serologi. Beberapa contoh pemeriksaan serologi adalah: Widal, VDRL, Toxoplasmosis, Hepatitis, AIDS, dsb. Dalam kuliah ini akan dibahas pemeriksaan serologi untuk Widal dan Hepatitis A dan B.
WIDAL
Pemeriksaan widal adlah pemeriksaan serologi untuk memebantu menegakkan diagnosapenyakit demam typoid. Dalam pemeriksaan ini dipakai suspensikuman Salmonella Typhosa dan Salmonella Paatyphosa sebagai antigen untuk mendeteksi adanya antibody terhadap kedua kuman salmonella tersebut dalam serum penderita. Apabila terjadi pertemuan antara antigen dan antibodynya yang sejenis, maka akna terjadi proses AGGLUTINASI.
Untuk pemeriksaaan Widal, dipakai antigen O dan antigen H, sedangkan antigen Vi biasanya dipakai untuk mendeteksi adanya karrier.
Sifat dan cirri khas antigen O adalah:
• Merupakan lapisan luar dari kuman.
• Merupakan suatu lipopolisakharida.
• Bersifat sebagai endotoxin.
• Tahan terhadap pemanasan dan alcohol.
• Tidak tahan terhadap formalin.
Sifat dan diri khas antigen H adalah:
• Terdapat pada flagella/fimbriae.
• Merupakan suatu protein.
• Tahan terhadap formalin.
• Tidak tahan terhadap panas dan alcohol.
Sifat dan cirri khas antigen Vi adalah:
• Terdapat pada kapsul kuman.
• Berperan pada karier.
PATOGENESA DEMAM TYPHOID
Kuman S.Typhi dan S.Paratyphi masuk dalam tubuh kita melalui saluran pencernaan mencapai epithel usus kemudaan menembus kelenjar lymphe usus (PLAQUE of PAYER) dan kemudian berkembang biak dikelenjar lymphe tersebut. Dari kelenjar lymphe tersebut kemudain masuk ke dalam ductusthoracicus dan akhirnya ke aliran darah hingga mencapai liver, kandung empedu, limpa, ginjal, dan sumsum tulang dan berkembang biak lagi didalam organ-organ tersebut. Seluruh proses ini memakan waktu selam 7-10 hari. Dari organ-organ tersebut kemudianmasuk kedalam aliran darah lagi (stadium bakterimia kedua) dan melepaskan endotoxin sehingga menimbulkan gejala penyakit demam typhoid seperti misalnya: mual, febris, pusing, perut kembung dsb. Adanya endotoxin didalam darah tersebut juga merangsang pembentukan antibody terhadap kedua kuman salmonella tersebut. Proses pembentukan antibody tersebut memerlukan waktu lebih kurang 1 minggu. Selanjutnya kuman akan dimakan oleh sel macrophage sehingga kuman dalam darah akan menghilang. Adapun antibody yang mula-mula dibentuk adalah: antibody terhadap antigen O, kemudian menyusul antibody terhadap antigen H, dan yang paling akhir adalah antibody terhadap antigen Vi. Titer (kadar) antibody didalam aliran darah ini baru dapat dideteksi pada hari ke 15-17 setelah kuman masuk kedalam tubuh, dan mencapai kadar puncak pada minggu ke 4-5, kemudian akan menghilang setelah 6-12 bulan untuk antibody terhadap antigen O dan setelah 2 tahun untuk antibody terhadap antigen H. peningkatan titer antibody didalam tubuh sebanyak 4 kali pada pemeriksaan ulangan merupakan dignosa pasti demam typhoid. (misalnya:dari 1/100 menjadi 1/400)
TEHNIK PEMERIKSAAN
1. CARA SLIDE
1 tetes serum (antibody) ditambah 1 tetes antigen salmonella dan dilakukan pada sebuah obyek gelass. Bila terjadi agglutinasi berarti hasil + dan ini harus dikonfirmasi dengan cara tabung. Cara ini hanya digunakan untuk test penyaring.
2. CARA TABUNG.
Diperlukan 4 baris tabung dan setiap baris tabung diisi dengan serum yang telah dienerkan secara serial (berurutan) dengan larutan PZ. (mis:1/25, 1/50, 1/100, dsb). Tabung pada baris pertama ditambah dengan antigen O, tabung pada baris keduaditambah dengan antigen H, tabung pada baris ketiga ditambah dengan antigen paratyphus A, sedangkan tabung pada baris keempat ditambah dengan antigen paratyphus B. kemudian keseluruh tabung tersebut diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37derajatC. Setelah itu dilakukan pembacaan pada masing masing tabung.
Keuntungan dari pemeriksaan Widal adalah: tehnik sederhana, mudah dan murah.
Kerugian dari pemeriksaan widal adalah:
• Adanya reaksi silang.
• Nilai normal dari daerah endemis tidak sama dengan daerah non endemis.
• Bila terjadi gangguan proses immunitas, pembentukan antibodyterganggu maka test widal dapat memberikan hasil negative palsu.
• Tidak dapat digunakan untuk evaluasi terapi.
HEPATITIS
Hepatitis adalah keradangan pada hepar dan dapat disebabkan oleh
• Obat-obatan
• Bahan-bahan kimia
• Racun
• Kuman dan virus
Virus yang sering mengakibatkan hepatitis adalah:
• Virus hepatitis A (HAV)
• Virus hepatitis B (HBV)
• Virus hepatitis C (HCV)
• Virus hepatitis delta (HDV)
• Virus hepatitis non A dan non B (NANBV)
Untuk menegakkan diagnose hepatitis dapat dilakukan dengan cara:
1. Menemukan virus penyebab hepatitis dengan menggunakan mikroskop electron. Cara ini cukup sulit.
2. Mendeteksi adanya produk dari virus didalam darah: HBs Ag, HBc Ag, HBe Ag, dsb.
3. Mendeteksi respons tubuh terhadap virus penyebab hepatitis: Anti HAv, Anti HBc, Anti Hbs, Anti HBe, dsb.
Manfaat pemeriksaan serologi pada penderita hepatitis adalah:
• Menegakkan diagnose hepatitis
• Menentukan prodnosa hepatitis
• Menentukan stadium hepatitis
• Menilai hasil pengobatan yang diberikan
• Menentukan type virus penyebab hepatitis
HEPATITIS A
Hepatitis A adalah suatu keradangan pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. penularan penyakit ini terjadi melalui makanan/minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A(fecal-oral). Penyebaran penyakit ini biasanyaterjadi pada daerah dengan kebersihan lingkungan yang rendah. Penyakit ini dapat sembuh totaldengan angka kematian yang cukup rendah(<0,1%). Petanda serologi yang ada penyakit ini adalah:
• Hepatitis A Antigen (HA Ag)
• Hepatitis A antibody (Anti HAV)
HEPATITIS A ANTIGEN (HA Ag):
Merupakan petanda serologi yang dini adanya infeksi dengan virus hepatitis A. terdapat dalam tinja selama periode inkubasi (1-2 minggu sebelum gejala klinis muncul). Tidak dapat atau jarang sekali ditemukan didalam darah.
HEPATITIS A ANTIBODY (ANTI HAV):
Terdapat 2 macam antibody hepatitis A ini yaitu:
1. Ig M anti HAV:
Merupakan petanda bahwa infeksi HAV baru/sedang berlangsung. Kadar didalam darah mencapai puncaknya pada 1 minggu setelah sakit, dan kemudian menghilang dalam waktu 8 minggu. Sudah terdapat dalam darah pada saat gejala klinis timbul.
2. Anti HAV total:
Biasanya pemeriksaan ini dilakukan setelah melewati fhase akur. Kadar didalam darah meningkat 3-6 bulan setelah infeksi dengan HAV. Dapat dipakai sebagai indicator bahwa seseorang pernah terinfeksi dengan HAV, atau seseorang telah mempunyai kekebalan terhadap HAV.
HEPATITIS B
Hepatitis B adalah keradangan pada hatiyang disebabkanoleh virus hepatitis B. penyakit ini menimbulkan masalah pada kesehatan karena:
• Angka kesakitan yang cukup tinggi
• Angka kematian yang cukup tinggi
• Menimbulkan beban ekonomi yang cukup berat
Sebagian besar kasus hepatitis B ini tidak memeberikan gejala.
Perjalanan penyakit Hepatitis B:
INFEKSI HBV AKUT
RESOLUSI KRONIK FULMINANT
(85-95%) (5-10%) (10%)
KRONIK AKTIF KRONIK PERSISTANT
35% (ASIMPTOMATIK) 65%
SIRRHOSIS KANKER HATI
(4-5%)
Petanda serologi untuk hepatitis B adalah:
• HBs Ag & Anti HBs
• HBc Ag & Anti HBc
• HBe Ag %Anti HBE
• HBV DNA Polimerase
• HBV DNA Spesifik
HBs Antigen:
Merupakan petunjuk p[aling dini adanya infeksi virus hepatitis B karena sudah dapat dideteksi didalam darah pada masa inkubasi. Kadarnyadidalam darah terus meningkat, sehingga mencapai kadar puncak pada saat/sesaat setelah gejala klinis mulai tampak. Apabila secara klinis pasien membaik, maka kadar HBs antigen ini akan menurung hingga menghilang didalam darah. Apabila terdapat terus menerus didalam darah melebihi 6 bulan, kemungkinan penderita ini menjadi kronis. Apabila HBs antigen ini terdapat didalam darah, maka orang tersebut berpotensi untuk menularkan penyaki ini ke orang lain.
Anti HBs:
Anti HBs ini tidak terdapatdidalam darah selama masa akut. Mulai tampak didalam darahsaat penyembuhan/penyembuhan sempurna dan pada saat itu kadar HBs antigen didalam darah telah negative. Merupakan petanda adanya proses penyembuhan dan adanya kekebalan. Tenggang waktu antara hilangnya HBS antigen sampai timbulnya anti HBS didalam darah disebut dengan WINDOW PERIOD. Periode ini dapat berlangsung dalam beberapa minggu, bulan, bahkan kadang hingga 1 tahun. Pada periode ini biasanyagejala hepatitis tampak. Pada periode ini deteksi hepatitis B dapat dilakukan dengan memeriksa anti HBc (Ig M/total), dan anti HBe. Biasanya berada dalam darah seseorang seumur hidupnya, atau kadang-kadang menurun hingga menghilang sama sekali didalam darah. Kadar anti HBs ini dapat timbul didalam darah setelah suatu vaksinasi(post vaksinasi), dan hal ini menujukkan adanya kekebalan terhadap virus hepatitis B. pada beberapa khasus, anti HBs ini tidak tampak didalam dara, walaupun penderita telah sembuh atau setelah mendapat vaksinasi.
HBc Antigen:
HBc antigen ini hanya dapat dideteksi antara sel liver. Didalanm darah deteksi HBc antigen ini sulit dan memerlukan tehnik khusus. Merupakan petunjuk adanya infeksi dengan virus hepatitis Bdan adanya replikasi virus.
Anti HBc (TOTAL):
Anti HBc total ini timbul didalam darah, segera setelah gejala klinis tampak dan dapat dideteksi seumur hidup. Merupakan petunjuk bahwa seseorang pernah atau sedangmendapat infeksi dengan virus hepatitis B. fungsinya didalam tubuh masih belum jelas.
ANTI HBc (IG M)]
Merupakan anti HBcyang timbul pertama kali didalam darah setelah timbulnya gejala klinis dan bertahan hingga 6 bulan. Selanjutnya diganti oleh anti HBc Ig G. biasanya dipakai untuk menegakkan diagnose hepatitis B akut yang baru terjadi.
HBe ANTIGEN
Biasanya timbul didalam darah bersamaan dengan HBs antigen. Didalam darah biasanya hanya sebentar dan tidak stabil. Merupakan petanda replikasi aktif dari hepatitis B dan penderita sangat menular pada waktu HBe Ag ini berada dalam darah. Selain didalam darah dapat pula ditemukan di: saliva, urine, faeces, dsb.
ANTI HBe:
Biasanya muncul didalam darah setelah HBe Ag menhilang dan ini terjadi pada sekitar puncak perjalanan penyakit. Merupakan petanda replikasi aktif dari virus hepatitis B telah berhenti dan penularan mulai menurun. Bila HBs Ag masih + kemungkinan penularan masih bisa terjadi.
Serologi ialah ilmu yang mempelajari reaksi antigen antibody secara invitro
Untuk dapat menegakkan diagnose suatu penyakit infeksi:kita harus dapat mengisolasi atau menemukan kuman penyebabnya. Proses isolasi atau menemukan kuman tersebut memakan waktu yang cukup lama dan sulit dalam pelaksanaannya. Apabila sebuah kuman masuk kedalam tubuh kita maka kuman tersebut akan merupakan suatu antigen (benda asing)bagi tubuh kita dan selanjutnya akan merangsang tubuh kitauntuk membentuk antibody terhadap kuman tersebut. Dengan dapat ditemukannya antibody tersebut dalam tubuh kita, mka hal ini akan membantu kita dalam menegakkan diagnose suatu penyakit infeksi. Proses untuk menemukan atau mendeteksi adanya antigen dan antibody tersebut yang selanjutnya kita kenal dengan pemeriksaan serologi. Beberapa contoh pemeriksaan serologi adalah: Widal, VDRL, Toxoplasmosis, Hepatitis, AIDS, dsb. Dalam kuliah ini akan dibahas pemeriksaan serologi untuk Widal dan Hepatitis A dan B.
WIDAL
Pemeriksaan widal adlah pemeriksaan serologi untuk memebantu menegakkan diagnosapenyakit demam typoid. Dalam pemeriksaan ini dipakai suspensikuman Salmonella Typhosa dan Salmonella Paatyphosa sebagai antigen untuk mendeteksi adanya antibody terhadap kedua kuman salmonella tersebut dalam serum penderita. Apabila terjadi pertemuan antara antigen dan antibodynya yang sejenis, maka akna terjadi proses AGGLUTINASI.
Untuk pemeriksaaan Widal, dipakai antigen O dan antigen H, sedangkan antigen Vi biasanya dipakai untuk mendeteksi adanya karrier.
Sifat dan cirri khas antigen O adalah:
• Merupakan lapisan luar dari kuman.
• Merupakan suatu lipopolisakharida.
• Bersifat sebagai endotoxin.
• Tahan terhadap pemanasan dan alcohol.
• Tidak tahan terhadap formalin.
Sifat dan diri khas antigen H adalah:
• Terdapat pada flagella/fimbriae.
• Merupakan suatu protein.
• Tahan terhadap formalin.
• Tidak tahan terhadap panas dan alcohol.
Sifat dan cirri khas antigen Vi adalah:
• Terdapat pada kapsul kuman.
• Berperan pada karier.
PATOGENESA DEMAM TYPHOID
Kuman S.Typhi dan S.Paratyphi masuk dalam tubuh kita melalui saluran pencernaan mencapai epithel usus kemudaan menembus kelenjar lymphe usus (PLAQUE of PAYER) dan kemudian berkembang biak dikelenjar lymphe tersebut. Dari kelenjar lymphe tersebut kemudain masuk ke dalam ductusthoracicus dan akhirnya ke aliran darah hingga mencapai liver, kandung empedu, limpa, ginjal, dan sumsum tulang dan berkembang biak lagi didalam organ-organ tersebut. Seluruh proses ini memakan waktu selam 7-10 hari. Dari organ-organ tersebut kemudianmasuk kedalam aliran darah lagi (stadium bakterimia kedua) dan melepaskan endotoxin sehingga menimbulkan gejala penyakit demam typhoid seperti misalnya: mual, febris, pusing, perut kembung dsb. Adanya endotoxin didalam darah tersebut juga merangsang pembentukan antibody terhadap kedua kuman salmonella tersebut. Proses pembentukan antibody tersebut memerlukan waktu lebih kurang 1 minggu. Selanjutnya kuman akan dimakan oleh sel macrophage sehingga kuman dalam darah akan menghilang. Adapun antibody yang mula-mula dibentuk adalah: antibody terhadap antigen O, kemudian menyusul antibody terhadap antigen H, dan yang paling akhir adalah antibody terhadap antigen Vi. Titer (kadar) antibody didalam aliran darah ini baru dapat dideteksi pada hari ke 15-17 setelah kuman masuk kedalam tubuh, dan mencapai kadar puncak pada minggu ke 4-5, kemudian akan menghilang setelah 6-12 bulan untuk antibody terhadap antigen O dan setelah 2 tahun untuk antibody terhadap antigen H. peningkatan titer antibody didalam tubuh sebanyak 4 kali pada pemeriksaan ulangan merupakan dignosa pasti demam typhoid. (misalnya:dari 1/100 menjadi 1/400)
TEHNIK PEMERIKSAAN
1. CARA SLIDE
1 tetes serum (antibody) ditambah 1 tetes antigen salmonella dan dilakukan pada sebuah obyek gelass. Bila terjadi agglutinasi berarti hasil + dan ini harus dikonfirmasi dengan cara tabung. Cara ini hanya digunakan untuk test penyaring.
2. CARA TABUNG.
Diperlukan 4 baris tabung dan setiap baris tabung diisi dengan serum yang telah dienerkan secara serial (berurutan) dengan larutan PZ. (mis:1/25, 1/50, 1/100, dsb). Tabung pada baris pertama ditambah dengan antigen O, tabung pada baris keduaditambah dengan antigen H, tabung pada baris ketiga ditambah dengan antigen paratyphus A, sedangkan tabung pada baris keempat ditambah dengan antigen paratyphus B. kemudian keseluruh tabung tersebut diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37derajatC. Setelah itu dilakukan pembacaan pada masing masing tabung.
Keuntungan dari pemeriksaan Widal adalah: tehnik sederhana, mudah dan murah.
Kerugian dari pemeriksaan widal adalah:
• Adanya reaksi silang.
• Nilai normal dari daerah endemis tidak sama dengan daerah non endemis.
• Bila terjadi gangguan proses immunitas, pembentukan antibodyterganggu maka test widal dapat memberikan hasil negative palsu.
• Tidak dapat digunakan untuk evaluasi terapi.
HEPATITIS
Hepatitis adalah keradangan pada hepar dan dapat disebabkan oleh
• Obat-obatan
• Bahan-bahan kimia
• Racun
• Kuman dan virus
Virus yang sering mengakibatkan hepatitis adalah:
• Virus hepatitis A (HAV)
• Virus hepatitis B (HBV)
• Virus hepatitis C (HCV)
• Virus hepatitis delta (HDV)
• Virus hepatitis non A dan non B (NANBV)
Untuk menegakkan diagnose hepatitis dapat dilakukan dengan cara:
1. Menemukan virus penyebab hepatitis dengan menggunakan mikroskop electron. Cara ini cukup sulit.
2. Mendeteksi adanya produk dari virus didalam darah: HBs Ag, HBc Ag, HBe Ag, dsb.
3. Mendeteksi respons tubuh terhadap virus penyebab hepatitis: Anti HAv, Anti HBc, Anti Hbs, Anti HBe, dsb.
Manfaat pemeriksaan serologi pada penderita hepatitis adalah:
• Menegakkan diagnose hepatitis
• Menentukan prodnosa hepatitis
• Menentukan stadium hepatitis
• Menilai hasil pengobatan yang diberikan
• Menentukan type virus penyebab hepatitis
HEPATITIS A
Hepatitis A adalah suatu keradangan pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. penularan penyakit ini terjadi melalui makanan/minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A(fecal-oral). Penyebaran penyakit ini biasanyaterjadi pada daerah dengan kebersihan lingkungan yang rendah. Penyakit ini dapat sembuh totaldengan angka kematian yang cukup rendah(<0,1%). Petanda serologi yang ada penyakit ini adalah:
• Hepatitis A Antigen (HA Ag)
• Hepatitis A antibody (Anti HAV)
HEPATITIS A ANTIGEN (HA Ag):
Merupakan petanda serologi yang dini adanya infeksi dengan virus hepatitis A. terdapat dalam tinja selama periode inkubasi (1-2 minggu sebelum gejala klinis muncul). Tidak dapat atau jarang sekali ditemukan didalam darah.
HEPATITIS A ANTIBODY (ANTI HAV):
Terdapat 2 macam antibody hepatitis A ini yaitu:
1. Ig M anti HAV:
Merupakan petanda bahwa infeksi HAV baru/sedang berlangsung. Kadar didalam darah mencapai puncaknya pada 1 minggu setelah sakit, dan kemudian menghilang dalam waktu 8 minggu. Sudah terdapat dalam darah pada saat gejala klinis timbul.
2. Anti HAV total:
Biasanya pemeriksaan ini dilakukan setelah melewati fhase akur. Kadar didalam darah meningkat 3-6 bulan setelah infeksi dengan HAV. Dapat dipakai sebagai indicator bahwa seseorang pernah terinfeksi dengan HAV, atau seseorang telah mempunyai kekebalan terhadap HAV.
HEPATITIS B
Hepatitis B adalah keradangan pada hatiyang disebabkanoleh virus hepatitis B. penyakit ini menimbulkan masalah pada kesehatan karena:
• Angka kesakitan yang cukup tinggi
• Angka kematian yang cukup tinggi
• Menimbulkan beban ekonomi yang cukup berat
Sebagian besar kasus hepatitis B ini tidak memeberikan gejala.
Perjalanan penyakit Hepatitis B:
INFEKSI HBV AKUT
RESOLUSI KRONIK FULMINANT
(85-95%) (5-10%) (10%)
KRONIK AKTIF KRONIK PERSISTANT
35% (ASIMPTOMATIK) 65%
SIRRHOSIS KANKER HATI
(4-5%)
Petanda serologi untuk hepatitis B adalah:
• HBs Ag & Anti HBs
• HBc Ag & Anti HBc
• HBe Ag %Anti HBE
• HBV DNA Polimerase
• HBV DNA Spesifik
HBs Antigen:
Merupakan petunjuk p[aling dini adanya infeksi virus hepatitis B karena sudah dapat dideteksi didalam darah pada masa inkubasi. Kadarnyadidalam darah terus meningkat, sehingga mencapai kadar puncak pada saat/sesaat setelah gejala klinis mulai tampak. Apabila secara klinis pasien membaik, maka kadar HBs antigen ini akan menurung hingga menghilang didalam darah. Apabila terdapat terus menerus didalam darah melebihi 6 bulan, kemungkinan penderita ini menjadi kronis. Apabila HBs antigen ini terdapat didalam darah, maka orang tersebut berpotensi untuk menularkan penyaki ini ke orang lain.
Anti HBs:
Anti HBs ini tidak terdapatdidalam darah selama masa akut. Mulai tampak didalam darahsaat penyembuhan/penyembuhan sempurna dan pada saat itu kadar HBs antigen didalam darah telah negative. Merupakan petanda adanya proses penyembuhan dan adanya kekebalan. Tenggang waktu antara hilangnya HBS antigen sampai timbulnya anti HBS didalam darah disebut dengan WINDOW PERIOD. Periode ini dapat berlangsung dalam beberapa minggu, bulan, bahkan kadang hingga 1 tahun. Pada periode ini biasanyagejala hepatitis tampak. Pada periode ini deteksi hepatitis B dapat dilakukan dengan memeriksa anti HBc (Ig M/total), dan anti HBe. Biasanya berada dalam darah seseorang seumur hidupnya, atau kadang-kadang menurun hingga menghilang sama sekali didalam darah. Kadar anti HBs ini dapat timbul didalam darah setelah suatu vaksinasi(post vaksinasi), dan hal ini menujukkan adanya kekebalan terhadap virus hepatitis B. pada beberapa khasus, anti HBs ini tidak tampak didalam dara, walaupun penderita telah sembuh atau setelah mendapat vaksinasi.
HBc Antigen:
HBc antigen ini hanya dapat dideteksi antara sel liver. Didalanm darah deteksi HBc antigen ini sulit dan memerlukan tehnik khusus. Merupakan petunjuk adanya infeksi dengan virus hepatitis Bdan adanya replikasi virus.
Anti HBc (TOTAL):
Anti HBc total ini timbul didalam darah, segera setelah gejala klinis tampak dan dapat dideteksi seumur hidup. Merupakan petunjuk bahwa seseorang pernah atau sedangmendapat infeksi dengan virus hepatitis B. fungsinya didalam tubuh masih belum jelas.
ANTI HBc (IG M)]
Merupakan anti HBcyang timbul pertama kali didalam darah setelah timbulnya gejala klinis dan bertahan hingga 6 bulan. Selanjutnya diganti oleh anti HBc Ig G. biasanya dipakai untuk menegakkan diagnose hepatitis B akut yang baru terjadi.
HBe ANTIGEN
Biasanya timbul didalam darah bersamaan dengan HBs antigen. Didalam darah biasanya hanya sebentar dan tidak stabil. Merupakan petanda replikasi aktif dari hepatitis B dan penderita sangat menular pada waktu HBe Ag ini berada dalam darah. Selain didalam darah dapat pula ditemukan di: saliva, urine, faeces, dsb.
ANTI HBe:
Biasanya muncul didalam darah setelah HBe Ag menhilang dan ini terjadi pada sekitar puncak perjalanan penyakit. Merupakan petanda replikasi aktif dari virus hepatitis B telah berhenti dan penularan mulai menurun. Bila HBs Ag masih + kemungkinan penularan masih bisa terjadi.
TEST FUNGSI GINJAL
TEST FUNGSI GINJAL
Kegunaan dari test fungsi ginjal ini adalah :
1. Mengetahui adanya kerusakan pada ginjal.
2. Mengetahui derajat kerusakan pada ginjal.
Test fungsi ginjal disebut cukup ideal apabila memenuhi persyaratan sbb :
1. Tehnik pelaksanaannya mudah .
2. Penilaian hasilnya juga mudah .
3. Tidak memakai bahan yang toxic / beracun .
4. Cukup peka untuk mengetahui adanya kerusakan ginjal .
5. Bila dilakukan secara serial akan dapat menggambarkan prognosa penyakit .
6. Memakai bahan-bahan yang bersifat endogen .
Lokasi kelainan pada ginjal dapat terletak di : Glomerulus, Tubulus atau di Vaskulair .
Pembagian test fungsi ginjal sesuai dengan letak kelainannya adalah :
1. Test untuk melihat kelainan yang ada di GLOMERULUS :
• Klirens Kreatinin.
• Klirens Urea.
2. Test untuk melihat kelainan di TUBULUS :
• Test Konsentrasi / test kepekatan urine.
3. Test untuk melihat kelainan di VASKULAIR :
• Test Ekskresi PSP.
• Klirens PSP.
• Klirens PAH.
• Klirens Diodrast.
KLIRENS ZAT X DALAM PLASMA ADALAH :
JUMLAH PLASMA YANG DIBERSIHKAN DARI ZAT X PERSATUAN WAKTU OLEH GINJAL.
KLIRENS KREATININ.
Keuntungan memakai kreatinin alat pemeriksaan adalah :
1) Berada dalam tubuh (endogen).
2) Kadarnya diplasma relative constant.
3) Tehnik pelaksanaannya mudah,
Cara pelaksanaannya penentuan KLIERENS KREATININ :
1. Tentukan volume urine penderita selama 24jam, kemudian hitung volume produksi urine per menit, dan ini disebut V (cc/menit).
2. Tentukan kadar kreatinin didalam urine : U (mg%).
3. Tentukan kadar kreatinin didalam urine : P (m%).
4. Tentukan Tnggi badan, Berat badan, dan hitung luas permukaan tubuh (LPT) dengan memakai rumus Du BOIS.
5. Klirens kreatinin dihitung berdasarkan rumus :
K kreatinin = Ux v/p x 1,78/LPT (ml/menit).
1,78 adalah luas tubuh standart
Nilai normal klirens kreatinin :
Pria : 72 – 141 ml/menit.
Wanita : 74 – 130 ml/menit.
KLIRENS UREA .
Cara pelaksanaan penentuan klirens UREA adalah :
1. Kumpulan urine jam I dan II secara berurutan, kemudian hitung produksi Urine per menit : V (ml/menit).
2. Tentukan kadar Urea didalam Darah : P (ml/menit).
3. Tentukan kadar Urea didalam urine : U (ml/menit).
4. Ukur Tinggi Badan, Berat badan, dan tentukan luas permukaan tubuh (LPT) dengan rumus Du BOIS.
5. Klirens Urea dihitung berdasarkan rumus :
Produksi Urine > 2 ml/menit : Karena = Ux (V/P) x 1,78/LPT x 100/75
Produksi Urine < 2 ml/menit : Karena = Ux x 1,78/lpt x 100/54 TEST EKSKRESI PSP (PHENOL SULFON PHTALIN). Cara pelaksanaannya : • Minum 2 gelas air. • Suntik dengan 6 mg PSP alam larutan 1 ml, intra vena. • Tapung urine setelah 15, 30, 60 menit kemudian , • Tentukan kadar PSP pada setiap penampungan dan bandingkan dengan PSP yang disuntikan. NORMAL : Setelah 15 menit : > 25%
Setelah 30 menit : 10 – 15%
Setelah 60 menit : 5 – 10%.
PSP setelah masuk kedalam tubuh, maka 94% akan diekskresikan oleh tubuli ginjal.
TEST KONSENTRASI.
Tehnik pelaksanaannya :
1. Penderita puasa minum 24jam, makan standart.Ukur berat jenis Urinenya.
Bila > 1,025 berarti NORMAL.
2. Penderita tanpa puasa, tetapi disuntik dengan ADH (anti dieuretic hormone), 1-2 jam kemudian diukur berat jenis urinenya. Bila > berarti NORMAL.
Beberapa faktor yang mempengaruhi :
• Osmotik diuresis : pada penderita diabetes mellitus.
• Diabetik insipidus.
• Obat diuretika.
Kegunaan dari test fungsi ginjal ini adalah :
1. Mengetahui adanya kerusakan pada ginjal.
2. Mengetahui derajat kerusakan pada ginjal.
Test fungsi ginjal disebut cukup ideal apabila memenuhi persyaratan sbb :
1. Tehnik pelaksanaannya mudah .
2. Penilaian hasilnya juga mudah .
3. Tidak memakai bahan yang toxic / beracun .
4. Cukup peka untuk mengetahui adanya kerusakan ginjal .
5. Bila dilakukan secara serial akan dapat menggambarkan prognosa penyakit .
6. Memakai bahan-bahan yang bersifat endogen .
Lokasi kelainan pada ginjal dapat terletak di : Glomerulus, Tubulus atau di Vaskulair .
Pembagian test fungsi ginjal sesuai dengan letak kelainannya adalah :
1. Test untuk melihat kelainan yang ada di GLOMERULUS :
• Klirens Kreatinin.
• Klirens Urea.
2. Test untuk melihat kelainan di TUBULUS :
• Test Konsentrasi / test kepekatan urine.
3. Test untuk melihat kelainan di VASKULAIR :
• Test Ekskresi PSP.
• Klirens PSP.
• Klirens PAH.
• Klirens Diodrast.
KLIRENS ZAT X DALAM PLASMA ADALAH :
JUMLAH PLASMA YANG DIBERSIHKAN DARI ZAT X PERSATUAN WAKTU OLEH GINJAL.
KLIRENS KREATININ.
Keuntungan memakai kreatinin alat pemeriksaan adalah :
1) Berada dalam tubuh (endogen).
2) Kadarnya diplasma relative constant.
3) Tehnik pelaksanaannya mudah,
Cara pelaksanaannya penentuan KLIERENS KREATININ :
1. Tentukan volume urine penderita selama 24jam, kemudian hitung volume produksi urine per menit, dan ini disebut V (cc/menit).
2. Tentukan kadar kreatinin didalam urine : U (mg%).
3. Tentukan kadar kreatinin didalam urine : P (m%).
4. Tentukan Tnggi badan, Berat badan, dan hitung luas permukaan tubuh (LPT) dengan memakai rumus Du BOIS.
5. Klirens kreatinin dihitung berdasarkan rumus :
K kreatinin = Ux v/p x 1,78/LPT (ml/menit).
1,78 adalah luas tubuh standart
Nilai normal klirens kreatinin :
Pria : 72 – 141 ml/menit.
Wanita : 74 – 130 ml/menit.
KLIRENS UREA .
Cara pelaksanaan penentuan klirens UREA adalah :
1. Kumpulan urine jam I dan II secara berurutan, kemudian hitung produksi Urine per menit : V (ml/menit).
2. Tentukan kadar Urea didalam Darah : P (ml/menit).
3. Tentukan kadar Urea didalam urine : U (ml/menit).
4. Ukur Tinggi Badan, Berat badan, dan tentukan luas permukaan tubuh (LPT) dengan rumus Du BOIS.
5. Klirens Urea dihitung berdasarkan rumus :
Produksi Urine > 2 ml/menit : Karena = Ux (V/P) x 1,78/LPT x 100/75
Produksi Urine < 2 ml/menit : Karena = Ux x 1,78/lpt x 100/54 TEST EKSKRESI PSP (PHENOL SULFON PHTALIN). Cara pelaksanaannya : • Minum 2 gelas air. • Suntik dengan 6 mg PSP alam larutan 1 ml, intra vena. • Tapung urine setelah 15, 30, 60 menit kemudian , • Tentukan kadar PSP pada setiap penampungan dan bandingkan dengan PSP yang disuntikan. NORMAL : Setelah 15 menit : > 25%
Setelah 30 menit : 10 – 15%
Setelah 60 menit : 5 – 10%.
PSP setelah masuk kedalam tubuh, maka 94% akan diekskresikan oleh tubuli ginjal.
TEST KONSENTRASI.
Tehnik pelaksanaannya :
1. Penderita puasa minum 24jam, makan standart.Ukur berat jenis Urinenya.
Bila > 1,025 berarti NORMAL.
2. Penderita tanpa puasa, tetapi disuntik dengan ADH (anti dieuretic hormone), 1-2 jam kemudian diukur berat jenis urinenya. Bila > berarti NORMAL.
Beberapa faktor yang mempengaruhi :
• Osmotik diuresis : pada penderita diabetes mellitus.
• Diabetik insipidus.
• Obat diuretika.
TRANSFUSI DARAH
TRANSFUSI DARAH
Tujuan tranfusi darah :
1. Mengembalikan volume darah yang hilang
2. Menambah fraksi darah yang kurang
Macam transfusi darah :
1. Transfusi dengan darah seluruhnya ( whole blood )
2. Transfusi dengan komponen darah
TRANSFUSI DENGAN WHOLE BLOOD
Indikasi transfusi dg whole blood :
• Perdarahan akut dan profuse→hypovelemik shock
• Exchange transfusion : haemolitik diseases of the new born
Intoxicaci.
Kegagalan faal hati akut
Keuntungan : mudah didapat dan tehnik lebih mudah.
Kerugihan : lebih sering kemungkinan terjadinya reaksi tranfuse.
Macam transfusi dengan whole blood :
1. FRESH BLOOD : darah setelah pengambilan/telah disimpan pada suhu 4 derajat celcius, selama kurang dari 6 jam.
2. STORED BLOOD : darah yang telah disimpan pada suhu 4 derajat celcius, selama lebih dari 6 jam. Trombosit, faktor V, VII, biasanya mudah rusak.
TRANSFUSI DENGAN KOMPONEN DARAH
1. Komponen darah padat (sel darah).
• Transfusi dengan Sel Darah Merah (SDM) : -SDM diendapkan
-SDM dipadatkan (Packed RBC)
-Lekosit Poor RBC
-Washed RBC
• Transfusi dengan sel darah putih (SDP)
• Transfusi dengan trombosit : -Platellet Rich Plasma (PRP)
-Platellet Concentrate (PC)
2. Komponen darah non sel (komponen cair) :
• Transfusi dengan Plasma : -single donor plasma
-pooled plasma
• Transfusi dengan fraksi plasma : albumin, globulin, fibrinogen, AHF (anti hemophilitik factor), dsb.
I. TRANSFUSI DENGAN SEL DARAH MERAH (SDM)
Transfusi dengan memakai sel darah merah yang diendapkan/dipadatkan dengan nama : PRC (Packed Red Cells).
Cara membuat PRC : Darah disentrifuse dengan kecepatan 2000rpm, selama 60 menit. Kemudian plasma dipisahkan, sehingga volume darah menjadi 60-70% dari semula.
PRC yang telah dibuat harus dipakai dalam waktu kurang dari 4jam. Dengan tehnologi yang lebih maju, proses pemisahan darah dan plasma itu dilakukan dengan system tertutup, sehingga PRC yang terbentuk masih bisa dipakai asal tidak melebihi 21 hari. Hal tersebut karena PRC merupakan media yang baik untuk kuman.
Keuntungan transfusi dengan PRC :
• Dapat diberikan SDM dalam jumlah yang banyak pada satu kali transfusi
• Penambahan volume darah lebih sedikit,shg bahaya decom cordis menurun
• Kadar Na, K, NH4, dan penderita lain
• Plasma dapat digunakan pada penderita lain
• Kadar anti A dan anti B dalam PRC rendah, shg dpt dilakukan substitusi bila diperlukan.
• Kemungkinan terjadinya reaksi transfusi juga lebih kecil.
Kerugihan transfusi dengan PRC :
• PRC yg terbentuk harus dipakai dalam waktu<4jam/21 hari
• PRC tidak mengandung factor pembekuan darah, shg tdk dpt memperbaiki perdarahan bila diperlukan.
Indikasi transfusi dengan PRC :
• Anemia tanpa penurunan volume darh, misal : perdarahan kronis, defisiensi Fe.
• Penderita dg decom, cordis (vol penambahan sedikit)
• Penderita sirhosis hepatic (kadar NH4 sedikit)
Transfusi dengan sel darah merah yang lainnya adalah dengan : LEKOSIT POOR RBC (LPRBC), yaitu sel darah merah yang mengandung sedikit sekali sel darah putih (lekosit). Sebagaimana diketahui lekosit adalah penyebabnya adlh reaksi transfusi. Jadi dg mengurangi kandungan lekosit dlm darah yg hendak ditransfusikan, diharapkan kemungkinan terjadinya reaksi transfuse dapat dikurangi.
Indikasi transfusi dg LPRBC :
• Penderita yg memiliki titer antibody lekosit yg tinggi
• Penderita yg pernah mengalami reaksi transfuse yg berat
Kontra indikasi transfuse dg LPRBC :
• Penderita dg lekhopeni yg berat
Kerugihan transfuse dg LPRBC ini adalah : lekosit tdk dpt dihilangkan 100%
Jenis transfusi dg sel darah merah lain : transfusi dg WASHED RBC (WRBC)
Tujuan pencucian sel darah merah ini :
• Menghilangkan protein plasma
• Menghilangkan antibodi pd sel darah merah (Anti A/Anti B)
• Menghilangkan/mengurangi sel darah putih (lekosit)
Kerugihan pd transfuse dg WRBC : Pencucian yg berulang menjadikan strelisasi darah kurang terjamin. Indikasi transfusi dg WRBC : Pada penderita dg gangguan Auto Immun.
II. TRANSFUSI DENGAN SEL DARAH PUTIH
Indikasi pemberian transfusi dg sel darah puti : bila terjadi lekhopeni yg berat sehingga khawatir terjadi suatu reaksi.
Transfusi dg sel darah putih tdk efektif karena :
• Umur lekosit yg pendek
• Jumlah lekosit yg sedikit. Untuk meningkatkan 1500 lekosit diperlukan sekitar 40 unit darah segar.
Transfusi dg sel darh putih jarang sekali digunakan.
III. TRANSFUSI DENGAN TROMBSIT
Indikasi pemberian transfusi dg trombosit adlh bila terjadi TROMBHOPENI yg berat, sehingga dikhawatirkan terjadi perdaraha.
Terdapat 2 macam trombopheni yg dpt ditransfusikan :
• PRP (Plathellet Rich Plasma)
• PC (Platellet Concetrate)
Cara mendapatkan PRP dan PC adalah : darah disentrifuse selam 3 menit dg kecepatan 2300 rpm, maka supernatan nya adlh PRP. Bila PRP tersebut kita sentrifuse lagi selama 3 menit dg kecepatan 2300 rpm, maka endapan yg terjadi adlh PC. Untuk melakukan transfuse dg trombosit ini tdk perlu dilakukan reaksi silang terhadap gol.darah ABO, sedangkan terhadap Rhesus masih tetap dilakukan. Pemberian 1 unit PC dapt meningkatkan sekitar 15.000/mm3 trombosit. Setelah suatu transfusi dg trombosit, maka umur trombosit hanya sekitar 1-3 hari, sehingga dapat dilakukan transfusi sebanyak 2-3 kali dalam seminggu.
IV. TRANSFUSI DENGAN KOMPONEN CAIR (PLASMA)
1. Transfusi dg plasma :
Indikasi pemberian transfusi dg plasma adlh :
• Suatu keadaan dimana banyak plasma yg hilang, misalnya : luka bakar yg luas, demam berdarah, dsb.
• Dehidrasi
• Perdarahan oleh karena defisiensi faktor pembekuan darah.
Transfusi dg plasma ini ada 2 macam :
1) Single Donor Plasma
• Dibuat dari 1 unit darah
• Resiko hepatitis lebih kecil
• Titer iso antibody tinggi
2) Pooled Plasma
• Dibuat dari beberapa unit darah
• Resiko terkena hepatitis tinggi
• Titer iso antibody kecil
• Volume yg didapat cukup tinggi
Kerugihan pemberian tranfusi dg plasma adlh bahwa transfusi ini tidak dapat mengatasi anemia.
Keuntungan pemberian transfusi dg plasma, dibanding dg transfusi dg Whole Blood adlh :
• Tidak perlu dilakukan reaksi silang
• Unit darah dipakai untuk beberapa maacam transfusi
• Kemungkinan reaksi hemolitik kecil
2. Transfusi dg plasma spesifik :
• Albumin
• Cryoprecipitate (anti hemophili concetrate)
3. Transfusi dg gamma globulin : pemberian antibody
4. Transfusi dg fibrinogen.
Tujuan tranfusi darah :
1. Mengembalikan volume darah yang hilang
2. Menambah fraksi darah yang kurang
Macam transfusi darah :
1. Transfusi dengan darah seluruhnya ( whole blood )
2. Transfusi dengan komponen darah
TRANSFUSI DENGAN WHOLE BLOOD
Indikasi transfusi dg whole blood :
• Perdarahan akut dan profuse→hypovelemik shock
• Exchange transfusion : haemolitik diseases of the new born
Intoxicaci.
Kegagalan faal hati akut
Keuntungan : mudah didapat dan tehnik lebih mudah.
Kerugihan : lebih sering kemungkinan terjadinya reaksi tranfuse.
Macam transfusi dengan whole blood :
1. FRESH BLOOD : darah setelah pengambilan/telah disimpan pada suhu 4 derajat celcius, selama kurang dari 6 jam.
2. STORED BLOOD : darah yang telah disimpan pada suhu 4 derajat celcius, selama lebih dari 6 jam. Trombosit, faktor V, VII, biasanya mudah rusak.
TRANSFUSI DENGAN KOMPONEN DARAH
1. Komponen darah padat (sel darah).
• Transfusi dengan Sel Darah Merah (SDM) : -SDM diendapkan
-SDM dipadatkan (Packed RBC)
-Lekosit Poor RBC
-Washed RBC
• Transfusi dengan sel darah putih (SDP)
• Transfusi dengan trombosit : -Platellet Rich Plasma (PRP)
-Platellet Concentrate (PC)
2. Komponen darah non sel (komponen cair) :
• Transfusi dengan Plasma : -single donor plasma
-pooled plasma
• Transfusi dengan fraksi plasma : albumin, globulin, fibrinogen, AHF (anti hemophilitik factor), dsb.
I. TRANSFUSI DENGAN SEL DARAH MERAH (SDM)
Transfusi dengan memakai sel darah merah yang diendapkan/dipadatkan dengan nama : PRC (Packed Red Cells).
Cara membuat PRC : Darah disentrifuse dengan kecepatan 2000rpm, selama 60 menit. Kemudian plasma dipisahkan, sehingga volume darah menjadi 60-70% dari semula.
PRC yang telah dibuat harus dipakai dalam waktu kurang dari 4jam. Dengan tehnologi yang lebih maju, proses pemisahan darah dan plasma itu dilakukan dengan system tertutup, sehingga PRC yang terbentuk masih bisa dipakai asal tidak melebihi 21 hari. Hal tersebut karena PRC merupakan media yang baik untuk kuman.
Keuntungan transfusi dengan PRC :
• Dapat diberikan SDM dalam jumlah yang banyak pada satu kali transfusi
• Penambahan volume darah lebih sedikit,shg bahaya decom cordis menurun
• Kadar Na, K, NH4, dan penderita lain
• Plasma dapat digunakan pada penderita lain
• Kadar anti A dan anti B dalam PRC rendah, shg dpt dilakukan substitusi bila diperlukan.
• Kemungkinan terjadinya reaksi transfusi juga lebih kecil.
Kerugihan transfusi dengan PRC :
• PRC yg terbentuk harus dipakai dalam waktu<4jam/21 hari
• PRC tidak mengandung factor pembekuan darah, shg tdk dpt memperbaiki perdarahan bila diperlukan.
Indikasi transfusi dengan PRC :
• Anemia tanpa penurunan volume darh, misal : perdarahan kronis, defisiensi Fe.
• Penderita dg decom, cordis (vol penambahan sedikit)
• Penderita sirhosis hepatic (kadar NH4 sedikit)
Transfusi dengan sel darah merah yang lainnya adalah dengan : LEKOSIT POOR RBC (LPRBC), yaitu sel darah merah yang mengandung sedikit sekali sel darah putih (lekosit). Sebagaimana diketahui lekosit adalah penyebabnya adlh reaksi transfusi. Jadi dg mengurangi kandungan lekosit dlm darah yg hendak ditransfusikan, diharapkan kemungkinan terjadinya reaksi transfuse dapat dikurangi.
Indikasi transfusi dg LPRBC :
• Penderita yg memiliki titer antibody lekosit yg tinggi
• Penderita yg pernah mengalami reaksi transfuse yg berat
Kontra indikasi transfuse dg LPRBC :
• Penderita dg lekhopeni yg berat
Kerugihan transfuse dg LPRBC ini adalah : lekosit tdk dpt dihilangkan 100%
Jenis transfusi dg sel darah merah lain : transfusi dg WASHED RBC (WRBC)
Tujuan pencucian sel darah merah ini :
• Menghilangkan protein plasma
• Menghilangkan antibodi pd sel darah merah (Anti A/Anti B)
• Menghilangkan/mengurangi sel darah putih (lekosit)
Kerugihan pd transfuse dg WRBC : Pencucian yg berulang menjadikan strelisasi darah kurang terjamin. Indikasi transfusi dg WRBC : Pada penderita dg gangguan Auto Immun.
II. TRANSFUSI DENGAN SEL DARAH PUTIH
Indikasi pemberian transfusi dg sel darah puti : bila terjadi lekhopeni yg berat sehingga khawatir terjadi suatu reaksi.
Transfusi dg sel darah putih tdk efektif karena :
• Umur lekosit yg pendek
• Jumlah lekosit yg sedikit. Untuk meningkatkan 1500 lekosit diperlukan sekitar 40 unit darah segar.
Transfusi dg sel darh putih jarang sekali digunakan.
III. TRANSFUSI DENGAN TROMBSIT
Indikasi pemberian transfusi dg trombosit adlh bila terjadi TROMBHOPENI yg berat, sehingga dikhawatirkan terjadi perdaraha.
Terdapat 2 macam trombopheni yg dpt ditransfusikan :
• PRP (Plathellet Rich Plasma)
• PC (Platellet Concetrate)
Cara mendapatkan PRP dan PC adalah : darah disentrifuse selam 3 menit dg kecepatan 2300 rpm, maka supernatan nya adlh PRP. Bila PRP tersebut kita sentrifuse lagi selama 3 menit dg kecepatan 2300 rpm, maka endapan yg terjadi adlh PC. Untuk melakukan transfuse dg trombosit ini tdk perlu dilakukan reaksi silang terhadap gol.darah ABO, sedangkan terhadap Rhesus masih tetap dilakukan. Pemberian 1 unit PC dapt meningkatkan sekitar 15.000/mm3 trombosit. Setelah suatu transfusi dg trombosit, maka umur trombosit hanya sekitar 1-3 hari, sehingga dapat dilakukan transfusi sebanyak 2-3 kali dalam seminggu.
IV. TRANSFUSI DENGAN KOMPONEN CAIR (PLASMA)
1. Transfusi dg plasma :
Indikasi pemberian transfusi dg plasma adlh :
• Suatu keadaan dimana banyak plasma yg hilang, misalnya : luka bakar yg luas, demam berdarah, dsb.
• Dehidrasi
• Perdarahan oleh karena defisiensi faktor pembekuan darah.
Transfusi dg plasma ini ada 2 macam :
1) Single Donor Plasma
• Dibuat dari 1 unit darah
• Resiko hepatitis lebih kecil
• Titer iso antibody tinggi
2) Pooled Plasma
• Dibuat dari beberapa unit darah
• Resiko terkena hepatitis tinggi
• Titer iso antibody kecil
• Volume yg didapat cukup tinggi
Kerugihan pemberian tranfusi dg plasma adlh bahwa transfusi ini tidak dapat mengatasi anemia.
Keuntungan pemberian transfusi dg plasma, dibanding dg transfusi dg Whole Blood adlh :
• Tidak perlu dilakukan reaksi silang
• Unit darah dipakai untuk beberapa maacam transfusi
• Kemungkinan reaksi hemolitik kecil
2. Transfusi dg plasma spesifik :
• Albumin
• Cryoprecipitate (anti hemophili concetrate)
3. Transfusi dg gamma globulin : pemberian antibody
4. Transfusi dg fibrinogen.
HEMOSTASIS .
HEMOSTASIS .
Hemostasis adalah peristiwa berhentinya suatu perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap adanya luka. Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi karena interaksi dari 4 faktor yaitu :
1. Faktor Vaskular .
2. Faktor Trombosit.
3. Faktor Koagulasi.
4. Faktor Fibrinolysis.
Adapun fungsi dari proses hemostasis ini adalah :
1. Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :
a. Intergritas Pembuluh darah.
b. Fungsi trombosit yang normal.
2. Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses yang terjadi setelah adanya suatu luka adalah :
a. Vasokonstriksi pembuluh darah.
b. Pembentukan sumbat trombosit.
c. Proses pembekuan darah.
Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah, maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokonstriksi, sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang dikeluarkan juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama.
Kontak trombosit dengan pembuluh darah tersebut akan mengakibatkan adesi trombosit dengan jaringan kolagen. Proses ini memerlukan adanya glikoprotein 1b dari trombosit, dan faktor Von Willebrand dari pembuluh darah.
Trombosit yang mengalami adesi akan melepaskan ADP (Adenosine DiPhosphat) dan tromboxan A2 yang akan menyebabkan terjadinya agegrasi trombosit, sehingga terbentuklah suatu sumbat trombosit yang tidak stabil.
Trombosit yang mengalami agegresi terebut akan mengeluarkan Platelet Faktor 3 (PF3), yang akan merangsang terjadinya proses pembekuan darah. Proses pembekuan darah ini akan menghasilkan benang benang fibrin.
Benang benang fibrin yang terjadi akan mengikat sumbat trombosit yang tidak stabil itu sehingga menjadi sumbat trombosit yang stabil.
PROSES PEMBEKUAN DARAH :
ada di aliran darah, dan proses ini terbagi menjadi 2 jalur yaitu:
1. Jalur Intrinsik : Pada jalur ini semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan darah terdapat dalam aliran darah. Bahan-bahan tersebut biasanya beredar dalam bentuk precursor yang inaktif (tidak aktif), dan beberapa diantaranya merupakan proensim dan kofaktor.
2. Jalur Extrinsik : Pada jalur ini diperlukan bahan yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang terluka/ rusak (tissue factor/tissue tromboplastin).
Gabungan faktor intinsik dan ektrinsik tersebut akan mengakibatkan perubahan faktor X menjadi faktor X aktif, dan selanjutnya bersama-sama membentuk benang-benang fibrin.
FAKTOR – FAKTOR PEMBENTUKAN DARAH :
Faktor I : Fibrinogen
Faktor II : Protrombin
Faktor III : Tissue Tromboplastin
Faktor IV : Calcium
Faktor V : Proaccelerin = Labile Faktor
Faktor VII : Proconvertin = Stabile Faktor
Faktor VIII : Anti Hemophilic Faktor (Hemophili A)
Faktor IX : Christmas Faktor (Hemophili B)
Faktor X : Stuart Faktor
Faktor XI : Plasma Thomboplastin Antecedent (PTA)
Faktor XII : Contac Faktor = Hageman Faktor
Faktor XIII : Fibrin Stabilizing Faktor
Faktor VI : ternyata merupakan bentuk inaktif dari faktor V, sehingga dikeluarkan dari deretan faktor pembekuan darah.
Proses koagulasi darah dimulai dengan jalur intrinsik, dimana terjadi aktivasi F.XII karena adanya pesentuhan darah dengan permukaan yang asing. F XII aktif selanjutnya akan mengaktivasi F.XI menjadi F.Xla, selanjutnya mengaktivasi F.IX menjadi F.IXa . F.IXa ini bersama sama F.VIII, PF3, dan ion Ca akan mengativasi F.X.
Pada jalur ektrinsik, dimulai dari aktivasi F.VII, yang bersama tromboplastin jaringan dan ion Ca akan masuk jalur umum dan akan mengaktivasi F.X, seperti halnya dengan jalur intrinsic.
F.X yang diaktivasi oleh jalur Intrinsik&ektrinsik dan dibantu oleh F,V,PF3, dan ion Ca, akan merubah protrombin menjadi thrombin. Selanjutnya thrombin yang terbentuk akan merubah fibrinogen (F.1.) menjadi benang-benang fibrin yang akan di pakai untuk menstabilkan sumbat trombosit yang telah terbentuk.
THE CASCAJIE MECHANISM OF BLOOD COAGULATION
Contact Activation
XII XIIa VII
Ca++ Tissue Faktor
XI XIa VIIa
IX IXa
VII VIIa Ca++
PF3
X Xa X
V Va Ca++
PF3 (platelet phospholipid)
II Thrombin
Thrombin I Fibrin ( monomer )
(trace amonoto)
XII XII Fibrin ( polymer )
PROSES FIBRINOLYSIS
Di samping system pembekuan darah yang ada dalam plasma terdapat pula suatu system yang dikenal sebagai : FIBRINOLYSIS, yang berfungsi untuk :
1. Membatasi pembentukan fibrin didaerah luka.
2. Menghancurkan fibrin di dalam sumbat trombosit.
Fibrinolysis adalah suatu proses degaradasi bekuan bekuan fibrin yang terjadi secara ensimatis. Yang berperan pada fibrinolysis ini adalah system : PLASMINOGEN- PLASMIN.
Plasminogen berupa suatu glikoprotein dan suatu proensim yang dalam keadaan normal berada dalam bentuk inaktif.
Adanya berbagai macam rangsangan, antara lain: trauma, akan menyebabkan terjadi pelepasan plasminogen activator dari sel endothel pembekuan darah, atau jaringan tubuh. Plasminogen activator ini akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin.
Plasmin yang terbentuk ini akan memecah fibrin menjadi bahan bahan yang soluble, sehingga sumbat trombosit akan hancur. Peristiwa ini merupakan hal yang fisiologis. Kelebihan plasmin akan diinaktivasi kembali oleh alpha2 anti plasmin.
Pada keadaan dimana terjadi peningkatan plasminogen activator atau defisiensi alpha2 anti plasmin akan timbul perdarahan perdarahan karena plasmin yang ada selain menghancurkan fibrin juga akan menghancurkan bahan bahan lain seperti : fiobrinogen, F. V, dan F. VIII, sehingga terjadi proses fibrinolysis yang patologis.
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
EXTR INTR
VASOKONSTRIKSI
JALUR BERSAMA
SUMBAT TROMB FIBRIN
Hemostasis adalah peristiwa berhentinya suatu perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap adanya luka. Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi karena interaksi dari 4 faktor yaitu :
1. Faktor Vaskular .
2. Faktor Trombosit.
3. Faktor Koagulasi.
4. Faktor Fibrinolysis.
Adapun fungsi dari proses hemostasis ini adalah :
1. Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :
a. Intergritas Pembuluh darah.
b. Fungsi trombosit yang normal.
2. Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses yang terjadi setelah adanya suatu luka adalah :
a. Vasokonstriksi pembuluh darah.
b. Pembentukan sumbat trombosit.
c. Proses pembekuan darah.
Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah, maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokonstriksi, sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang dikeluarkan juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama.
Kontak trombosit dengan pembuluh darah tersebut akan mengakibatkan adesi trombosit dengan jaringan kolagen. Proses ini memerlukan adanya glikoprotein 1b dari trombosit, dan faktor Von Willebrand dari pembuluh darah.
Trombosit yang mengalami adesi akan melepaskan ADP (Adenosine DiPhosphat) dan tromboxan A2 yang akan menyebabkan terjadinya agegrasi trombosit, sehingga terbentuklah suatu sumbat trombosit yang tidak stabil.
Trombosit yang mengalami agegresi terebut akan mengeluarkan Platelet Faktor 3 (PF3), yang akan merangsang terjadinya proses pembekuan darah. Proses pembekuan darah ini akan menghasilkan benang benang fibrin.
Benang benang fibrin yang terjadi akan mengikat sumbat trombosit yang tidak stabil itu sehingga menjadi sumbat trombosit yang stabil.
PROSES PEMBEKUAN DARAH :
ada di aliran darah, dan proses ini terbagi menjadi 2 jalur yaitu:
1. Jalur Intrinsik : Pada jalur ini semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan darah terdapat dalam aliran darah. Bahan-bahan tersebut biasanya beredar dalam bentuk precursor yang inaktif (tidak aktif), dan beberapa diantaranya merupakan proensim dan kofaktor.
2. Jalur Extrinsik : Pada jalur ini diperlukan bahan yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang terluka/ rusak (tissue factor/tissue tromboplastin).
Gabungan faktor intinsik dan ektrinsik tersebut akan mengakibatkan perubahan faktor X menjadi faktor X aktif, dan selanjutnya bersama-sama membentuk benang-benang fibrin.
FAKTOR – FAKTOR PEMBENTUKAN DARAH :
Faktor I : Fibrinogen
Faktor II : Protrombin
Faktor III : Tissue Tromboplastin
Faktor IV : Calcium
Faktor V : Proaccelerin = Labile Faktor
Faktor VII : Proconvertin = Stabile Faktor
Faktor VIII : Anti Hemophilic Faktor (Hemophili A)
Faktor IX : Christmas Faktor (Hemophili B)
Faktor X : Stuart Faktor
Faktor XI : Plasma Thomboplastin Antecedent (PTA)
Faktor XII : Contac Faktor = Hageman Faktor
Faktor XIII : Fibrin Stabilizing Faktor
Faktor VI : ternyata merupakan bentuk inaktif dari faktor V, sehingga dikeluarkan dari deretan faktor pembekuan darah.
Proses koagulasi darah dimulai dengan jalur intrinsik, dimana terjadi aktivasi F.XII karena adanya pesentuhan darah dengan permukaan yang asing. F XII aktif selanjutnya akan mengaktivasi F.XI menjadi F.Xla, selanjutnya mengaktivasi F.IX menjadi F.IXa . F.IXa ini bersama sama F.VIII, PF3, dan ion Ca akan mengativasi F.X.
Pada jalur ektrinsik, dimulai dari aktivasi F.VII, yang bersama tromboplastin jaringan dan ion Ca akan masuk jalur umum dan akan mengaktivasi F.X, seperti halnya dengan jalur intrinsic.
F.X yang diaktivasi oleh jalur Intrinsik&ektrinsik dan dibantu oleh F,V,PF3, dan ion Ca, akan merubah protrombin menjadi thrombin. Selanjutnya thrombin yang terbentuk akan merubah fibrinogen (F.1.) menjadi benang-benang fibrin yang akan di pakai untuk menstabilkan sumbat trombosit yang telah terbentuk.
THE CASCAJIE MECHANISM OF BLOOD COAGULATION
Contact Activation
XII XIIa VII
Ca++ Tissue Faktor
XI XIa VIIa
IX IXa
VII VIIa Ca++
PF3
X Xa X
V Va Ca++
PF3 (platelet phospholipid)
II Thrombin
Thrombin I Fibrin ( monomer )
(trace amonoto)
XII XII Fibrin ( polymer )
PROSES FIBRINOLYSIS
Di samping system pembekuan darah yang ada dalam plasma terdapat pula suatu system yang dikenal sebagai : FIBRINOLYSIS, yang berfungsi untuk :
1. Membatasi pembentukan fibrin didaerah luka.
2. Menghancurkan fibrin di dalam sumbat trombosit.
Fibrinolysis adalah suatu proses degaradasi bekuan bekuan fibrin yang terjadi secara ensimatis. Yang berperan pada fibrinolysis ini adalah system : PLASMINOGEN- PLASMIN.
Plasminogen berupa suatu glikoprotein dan suatu proensim yang dalam keadaan normal berada dalam bentuk inaktif.
Adanya berbagai macam rangsangan, antara lain: trauma, akan menyebabkan terjadi pelepasan plasminogen activator dari sel endothel pembekuan darah, atau jaringan tubuh. Plasminogen activator ini akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin.
Plasmin yang terbentuk ini akan memecah fibrin menjadi bahan bahan yang soluble, sehingga sumbat trombosit akan hancur. Peristiwa ini merupakan hal yang fisiologis. Kelebihan plasmin akan diinaktivasi kembali oleh alpha2 anti plasmin.
Pada keadaan dimana terjadi peningkatan plasminogen activator atau defisiensi alpha2 anti plasmin akan timbul perdarahan perdarahan karena plasmin yang ada selain menghancurkan fibrin juga akan menghancurkan bahan bahan lain seperti : fiobrinogen, F. V, dan F. VIII, sehingga terjadi proses fibrinolysis yang patologis.
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
EXTR INTR
VASOKONSTRIKSI
JALUR BERSAMA
SUMBAT TROMB FIBRIN
Langganan:
Postingan (Atom)